Quyết định 1493/QĐ-BYT năm 2015 về tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực” do Bộ trưởng Bộ Y tế ban hành

BỘ Y TẾ -------	CỘNG HÒA XÃ HỘI CHỦ NGHĨA VIỆT NAM Độc lập - Tự do - Hạnh Phúc ------------------
Số: 1493/QĐ-BYT	Hà Nội, ngày 22 tháng 04 năm 2015

QUYẾT ĐỊNH

VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ HỒI SỨC TÍCH CỰC”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;

Căn cứ Nghị định số 63/2012/NĐ-CP ngày 31/8/2012 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh,

QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực”.

Điều 2. Tài liệu “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực” ban hành kèm theo Quyết định này được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh.

Căn cứ vào tài liệu này và điều kiện cụ thể của đơn vị, Giám đốc cơ sở khám bệnh, chữa bệnh xây dựng và ban hành tài liệu Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực phù hợp để thực hiện tại đơn vị.

Điều 3. Quyết định này có hiệu lực kể tử ngày ký ban hành.

Điều 4. Các ông, và: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh Thanh tra Bộ, Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc các bệnh viện, viện có giường bệnh trực thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương, Thủ trưởng Y tế các Bộ, Ngành và Thủ trưởng các đơn vị có liên quan chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này./.

Nơi nhận:
- Như Điều 4;
- Bộ trưởng Bộ Y tế (để b/c);
- Các Thứ trưởng BYT;
- Bảo hiểm xã hội Việt Nam (để phối hợp);
- Cổng thông tin điện tử BYT;
- Website Cục KCB;
- Lưu VT, KCB.

KT. BỘ TRƯỞNG
THỨ TRƯỞNG

Nguyễn Thị Xuyên

HƯỚNG DẪN

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ HỒI SỨC TÍCH CỰC
(Ban hành kèm theo Quyết định số 1493/QĐ-BYT ngày 22/4/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

Chủ biên

PGS.TS. Nguyễn Thị Xuyên

Đồng Chủ biên:

PGS.TS. Nguyễn Gia Bình

PGS.TS. Lương Ngọc Khuê

Ban biên soạn

PGS.TS. Nguyễn Gia Bình

PGS.TS. Đặng Quốc Tuấn

PGS.TS. Nguyễn Hồng Sơn

TS. Phạm Thị Ngọc Thảo

TS. Trần Quý Tường

TS. Lê Đức Nhân

TS. Trần Thanh Cảng

TS. Lê Thị Diễm Tuyết

TS. Trần Hữu Vinh

TS. Đào Xuân Cơ

TS. Nguyễn Công Tấn

Ths. Bùi Thị Hương Giang

Ths. Nguyễn Đăng Tuân

Ths. Giang Thục Anh

Ths. Phạm Thế Thạch

Ths. Bùi Văn Cường

Ths. Mai Văn Cường

Ths. Ngô Minh Biên

Thư kí

Ths. Nguyễn Đức Tiến

TS. Nguyễn Công Tấn

Ths. Nguyễn Đăng Tuân

Ths. Ngô Thị Bích Hà

Ths. Trương Lê Vân Ngọc

MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

Chương I: HÔ HẤP

1. Chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp

2. Suy hô hấp nặng do đợt mất bù cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

3. Cơn hen phế quản nặng và nguy kịch

4. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

5. Tràn khí màng phổi ở bệnh nhân thở máy

6. Viêm phổi nặng do vi khuẩn tại cộng đồng

7. Viêm phổi liên quan đến thở máy

8. Viêm phổi nặng do vi rút cúm A

Chương II: TUẦN HOÀN

9. Sốc giảm thể tích máu

10. Sốc tim

11. Sốc nhiễm khuẩn

12. Suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn

Chương III: TIÊU HÓA

13. Hội chứng gan thận cấp

14. Suy gan cấp

15. Viêm tụy cấp nặng

Chương IV: THẬN TIẾT NIỆU

16. Hội chứng tiêu cơ vân cấp

17. Suy thận cấp

Chương V: THẦN KINH

18. Cơn nhược cơ nặng

19. Hội chứng Guillain-Barre’

20. Tăng áp lực nội sọ

21. Chẩn đoán và xử trí trạng thái động kinh

Chương VI: HUYẾT HỌC

22. Các rối loạn đông máu thường gặp trong hồi sức

Chương VII: SẢN KHOA

23. Hội chứng HELLP

24. Sản giật và tiền sản giật

Chương VIII: NỘI TIẾT

25. Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường

Chương IX: RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ THĂNG BẰNG KIỀM TOAN

26. Tăng kali máu

27. Hạ kali máu

28. Tăng natri máu

29. Hạ natri máu

30. Các rối loạn thăng bằng kiềm toan

31. Toan chuyển hóa

32. Kiềm chuyển hóa

33. Toan hô hấp

34. Nhiễm kiềm hô hấp

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT

ALI	Tổn thương phổi cấp (Acute Lung Injury-ALI)
ALNS	Áp lực nội sọ (Intracranial pressure - ICP)
ALT	Alanine transaminase
ALTMTT	Áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central venous pressure- CVP)
ALTT	Áp lực thẩm thấu
ARDS	Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển(Acute respiratory distress syndrome-ARDS)
AST	Aspartate transaminase
BiPAP	Áp lực đường thở dương với hai mức áp lực (Bilevel positive airway pressure)
BNP	Yếu tố thải natri não-niệu (Brain natriuretic peptide-BNP)
BPTNMT	Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Pulmonary Ostructive Disease-COPD)
CPAP	Áp lực đường thở dương liên tục (Continuous positive airway pressure)
CPP	Áp lực tưới máu não (Cranial perfusion pressure)
CT scan	Chụp cắt lớp vi tính (Computed Tomography scanner)
CVVH	Lọc máu tĩnh mạc-tĩnh mạch liên tục (Continuous Veno-Venous Hemofiltration)
DIC	Đông máu rải rác trong lòng mạch (Disseminated Intravascular Coagulation-DIC)
DNTB	Dịch ngoài tế bào.
ECMO	Trao đổi ôxy qua màng ngoài cơ thể hay tim phổi nhân tạo tại giường (Extra Corporeal Membrane Oxygenation- ECMO)
EPAP	Áp lực dương thì thở ra (Exspiratory positive airway pressure)
ESBL	Men lactamase phổ rộng (Extended-Spectrum Beta-Lactamases)
FiO₂	Nồng độ ôxy khí thở vào (Fraction of inspired oxygen)
GGT	Gamma-glutamyl Transferase
HA	Huyết áp
HATB	Huyết áp trung bình
HATT	Huyết áp tâm thu
HATTr	Huyết áp tâm trương
HCGT	Hội chứng gan thận
HĐPN	Huy động phế nang
HPQ	Hen phế quản
IPAP	Áp lực dương thì thở vào (Inspiratory positive airway pressure)
LDH	Lactic acid dehydrogenase
MARS	Lọc máu hấp phụ phân tử tái tuần hoàn (Molecular Adsorbents Recirculating System – MARS)
MetHb	Methemoglobin
MRI	Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (Magnetic Resonance Imaging)
PaCO₂	Áp lực riêng phần CO₂ trong máu động mạch (Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood)
PaO₂	Áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch (Partial pressure of arterial oxygen)
PEEP	Áp lực dương cuối thì thở ra (Positive end exspiratory pressure)
PEX	Thay huyết tương (Plasma Exchange)
Pro BNP	N-terminal pro B-type natriuretic peptide
SaO₂	Độ bão hòa ôxy máu động mạch (Saturation of arterial oxygen)
SGC	Suy gan cấp
SpO₂	Độ bão hòa ôxy máu ngoại vi (Saturation of Peripheral Oxygen)
TCV	Tiêu cơ vân
TKMP	Tràn khí màng phổi
VTC	Viêm tụy cấp

Chương I

HÔ HẤP

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG

- Suy hô hấp được định nghĩa là giảm cấp tính chức năng thông khí của bộ máy hô hấp hoặc/và chức năng trao đổi khí của phổi.

- Suy hô hấp cấp là nguyên nhân hàng đầu bệnh nhân phải nằm tại các khoa Hồi sức (60 – 70%), trong trường hợp nguy kịch cần được xử trí cấp cứu ngay lập tức tại chỗ.

- Suy hô hấp cấp được phân thành ba nhóm:

+ Suy hô hấp do giảm oxy máu khi PaO₂ dưới 60mmHg khi thở khí phòng.

+ Suy hô hấp do tăng CO₂ máu khi PaCO₂ trên 50mmHg

+ Suy hô hấp thể hỗn hợp khi có kèm theo cả giảm PaO₂ và tăng PaCO₂

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Thần kinh trung ương

- Thuốc: an thần, gây ngủ, gây mê.

- Trung tâm điều hòa hô hấp ở hành não bị tổn thương: chấn thương, bệnh lý mạch não, nhược giáp.

- Rối loạn hô hấp liên quan tới giấc ngủ: ngừng thở khi ngủ trung ương, hội chứng giảm thông khí do béo bệu.

- Tăng áp lực nội sọ.

- Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

- Hội chứng giảm thông khí vô căn.

2.2. Hệ thống thần kinh cơ

- Bệnh lý thần kinh cơ nguyên phát: hội chứng Guillain Barré, nhược cơ, bại liệt, teo cơ, xơ cột bên teo cơ, viêm đa cơ.

- Thuốc và ngộ độc: ngộ độc botulium, thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, các thuốc ức chế thần kinh cơ, aminoglycoside.

- Chấn thương cột sống.

- Chấn thương hoặc mất chức năng thần kinh hoành.

- Rối loạn điện giải: hạ Kali máu, tăng Magiê máu, hạ Phospho máu.

- Các nguyên nhân khác: phù niêm, mệt mỏi, liệt chu kỳ.

2.3. Thành ngực và cơ hoành

- Màng sườn di động.

- Gẫy xương sườn.

- Gù vẹo cột sống.

- Cổ chướng nhiều.

- Béo bệu.

- Tăng áp lực ổ bụng.

2.4. Màng phổi

- Tràn khí màng phổi.

- Tràn dịch màng phổi.

- Dầy dính màng phổi.

2.5. Các tổn thương nhu mô phổi

- Viêm phổi do các nguyên nhân: vi rút, vi khuẩn, nấm, lao, kí sinh trùng.

- Bệnh kẽ phổi do bệnh hệ thống (sarcodoid, lupus ban đỏ hệ thống).

- Hội chứng chảy máu phế nang lan tỏa.

- Ung thư phổi: nguyên phát và di căn.

- Chấn thương phổi do cơ học hoặc do sóng nổ.

- Bỏng đường hô hấp.

2.6. Đường dẫn khí

- Đường hô hấp trên: Đờm, dị vật, phù hoặc co thắt thanh môn, nhiễm trùng.

- Co thắt phế quản do Hen phế quản, phản vệ.

- Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).

2.7. Bệnh lý mạch phổi

- Tắc động mạch phổi do huyết khối, khí, nước ối,..

- Bệnh lý mạch phổi: tăng áp lực động mạch phổi nguyên phát,…

2.8. Các bệnh lí khác

- Phù phổi cấp do suy tim.

- Tăng sản xuất CO₂: Sốt, nhiễm trùng,cường giáp, co giật, run cơ.

- Ngộ độc các chất gây Methemoglobin, ngộ độc khí carbon oxit (CO).

- Thiếu máu, tăng độ nhớt của máu.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Triệu chứng lâm sàng

a) Hỏi tiền sử bệnh: hen phế quản, COPD, bệnh lý tim mạch...

b) Đặc điểm lâm sàng:

- Nhịp thở tăng nhanh hoặc nhịp thở chậm (so với độ tuổi).

- Co kéo cơ hô hấp: tiếng rít, khó thở thanh quản, ran rít, co thắt phế quản.

- Biên độ thở yếu (nhược cơ, mệt cơ), thở mạnh (toan chuyển hóa).

- Cách xuất hiện:

+ Đột ngột: dị vật, tràn khí màng phổi.

+ Nhanh: Phù phổi cấp, hen phế quản, viêm phổi do vi-rút.

+ Từ từ: u phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim mất bù...

- Các triệu chứng phát hiện nguyên nhân:

+ Đau ngực: tràn khí màng phổi, nhồi máu phổi, viêm màng phổi, nhồi máu cơ tim.

+ Sốt: viêm phổi, viêm phế quản...

+ Dấu hiệu viêm tắc tĩnh mạch chi dưới: nguy cơ gây tắc động mạch phổi

c) Thăm khám: cần khám kỹ về hô hấp, tim mạch, thần kinh

- Thăm khám kỹ phổi:

+ Ran ẩm, ran rít.

+ Hội chứng ba giảm, đông đặc, tam chứng của tràn khí màng phổi.

+ Dấu hiệu liệt cơ hoành

- Thăm khám tim mạch: dấu hiệu và triệu chứng suy tim, bệnh tim...

- Thăm khám thần kinh: ý thức, triệu chứng liệt cơ hô hấp...

3.2. Triệu chứng cận lâm sàng

- Khí máu động mạch: rất cần thiết cho chẩn đoán xác định suy hô hấp, phân loại suy hô hấp và đánh giá mức độ nặng của suy hô hấp.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào xét nghiệm khí máu động mạch:

- Suy hô hấp giảm oxy khi PaO₂ dưới 60mmHg khi thở khí phòng.

- Suy hô hấp tăng CO₂ khi PaCO₂ trên 50mmHg.

4.2. Chẩn đoán nguyên nhân

a) XQ phổi: rất có ý nghĩa trong định hướng chẩn đoán.

- Nhiều bệnh lý có biểu hiện triệu chứng trên X quang phổi: Tổn thương thâm nhiễm, đông đặc, xẹp phổi, giãn phế quản, giãn phế nang,…

- Một số bệnh lý thường không có triệu chứng X quang rõ: nhồi máu phổi, hen phế quản, tắc đường hô hấp trên, ức chế hô hấp hoặc liệt hô hấp.

b) Điện tim: giúp chẩn đoán một số bệnh tim và tìm các dấu hiệu điện tim của bệnh lý phổi, các rối loạn nhịp tim do suy hô hấp...

c) Các xét nghiệm khác tùy theo trường hợp cụ thể và tình trạng nặng của bệnh nhân có cho phép không:

- Công thức máu.

- Siêu âm tim, điện tim, Nt-ProBNP.

- Siêu âm tĩnh mạch chi dưới, D-dimer.

- Chụp thông khí tưới máu phổi, chụp CT scan phổi.

- Chụp CT hoặc cộng hưởng từ sọ não và/hoặc tủy sống.

- Điện cơ, chọc dịch não tủy.

- Xét nghiệm phospho hữu cơ, MetHb,…

4.3. Chẩn đoán mức độ

Yếu tố	Loại nặng	Loại nguy kịch
Xanh tím	++	+++
Vã mồ hôi	+	+++
Khó thở	++	+++
Tăng huyết áp hoặc tụt huyết áp (truỵ mạch)	0	+ (sắp tử vong)
Rối loạn ý thức	0	+ giãy giụa, lờ đờ ++ hôn mê +++

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

Điều trị suy hô hấp cấp kết hợp điều trị nguyên nhân gây suy hô hấp.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Nhanh chóng xác định chẩn đoán suy hô hấp cấp.

- Đánh giá nhanh các nguyên nhân suy hô hấp cấp cần can thiệp ngay:

+ Dị vật đường thở: Làm thủ thuật Hemlich để đẩy dị vật ra ngoài.

+ Tràn khí màng phổi áp lực: Ngay lập tức chọc kim lớn vào khoang liên sườn hai đường giữa đòn. Sau đó vận chuyển đến bệnh viện để dẫn lưu màng phổi và hút dẫn lưu khí màng phổi.

+ Ngừng thở, liệt hô hấp: Bóp bóng ambu và vận chuyển đến bệnh viện để đặt ống nội khí quản thông khí nhân tạo.

- Xử trí ban đầu suy hô hấp cấp:

+ Khai thông đường thở: lấy dị vật, hút đờm dãi.

+ Cổ ưỡn bằng các nghiệm pháp: đẩy trán nâng cằm, nâng hàm.

+ Canuyn Grudel hoặc Mayo chống tụt lưỡi.

+ Tư thế nằm nghiêng an toàn nếu có nguy cơ sặc.

+ Bóp bóng mặt nạ có oxy để đảm bảo thông khí.

+ Đặt nội khí quản bóp bóng có oxy (nếu được).

- Đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.

- Vận chuyển bệnh nhân đến trung tâm cấp cứu và hồi sức.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

5.3.1. Xử trí cấp cứu

- Nội soi phế quản lấy dị vật đường thở.

- Mở màng phổi bằng ống lớn để hút dẫn lưu khí màng phổi áp lực âm.

- Chỉ định đặt nội khí quản:

+ Tắc nghẽn đường hô hấp trên.

+ Mất phản xạ bảo vệ đường thở.

+ Khả năng khạc đờm giảm nhiều hoặc mất.

+ Thiếu oxy máu nặng không đáp ứng thở oxy.

+ Cần thông khí nhân tạo xâm nhập.

- Kiểm soát thông khí: Các trường hợp cần hỗ trợ thông khí

+ Giảm thông khí:

Toan hô hấp với pH

Có nguy cơ giảm thông khí hoặc giảm thông khí sẽ tiến triển nặng thêm: PaCO₂ tăng dần; liệt hoặc mệt cơ hoành.

+ Thiếu oxy máu nặng kém đáp ứng với thở oxy.

5.3.2. Ôxy liệu pháp

a) Nguyên tắc: Phải đảm bảo ôxy máu (SpO₂> 90%)

b) Các dụng cụ thở:

- Canuyn mũi: là dụng cụ có dòng ô xy thấp 1 – 5 l/phút. Nồng độ ôxy dao động từ 24%-48%. Thích hợp cho các bệnh nhân có mức độ suy hô hấp trung bình, bệnh nhân COPD hoặc các nguyên nhân suy hô hấp không có shunt hoặc shunt trong phổi thấp.

- Mặt nạ ôxy: là dụng cụ tạo dòng thấp 5-10 l/phút. Nồng độ ôxy dao động 35%- 60%. Thích hợp cho các bệnh nhân suy hô hấp mức độ trung bình do tổn thương màng phế nang mao mạch (ALI, ARDS). Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân nôn do tăng nguy cơ hít chất nôn vào phổi.

- Mặt nạ không thở lại: là dụng cụ tạo dòng ôxy thấp 8-15 l/phút. Nồng độ ôxy cao dao động ở mức cao 60%-100% tùy thuộc vào nhu cầu dòng của bệnh nhân và độ kín của mặt nạ. Thích hợp cho bệnh nhân suy hô hấp mức độ nặng do tổn thương màng phế nang mao mạch (phù phổi, ALI/ARDS). Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân nôn do tăng nguy cơ hít chất nôn vào phổi.

- Mặt nạ venturi: là dụng cụ tạo ôxy dòng cao, có thể đáp ứng được nhu cầu dòng của bệnh nhân. Nồng độ ôxy từ 24%- 50%. Ưu điểm là dùng cho những bệnh nhân cần nồng độ ôxy chính xác

5.3.3. Thông khí nhân tạo (TKNT)

a) Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương: hỗ trợ thông khí cho bệnh nhân qua mặt nạ (mũi, mũi miệng)

- Chỉ định:

+ Suy hô hấp do phù phổi cấp huyết động, đợt cấp của COPD và hen phế quản.

+ Suy hô hấp nặng có dấu hiệu mệt cơ: gắng sức và tần số thở trên 30/ph.

+ Toan hô hấp cấp (pH

+ Tình trạng ôxy hóa máu tồi đi (tỷ lệ PaO2/FiO2

- Chống chỉ định:

+ Ngừng thở.

+ Tình trạng huyết động không ổn định (tụt huyết áp hay nhồi máu cơ tim không kiểm soát được).

+ Mất khả năng bảo vệ đường thở.

+ Đờm dãi quá nhiều.

+ Vật vã hay không hợp tác.

+ Tình trạng bệnh nhân không cho phép đặt mặt nạ hay không bảo đảm tình trạng kín khít của mặt nạ.

b) Thông khí nhân tạo xâm nhập: khi TKNT không xâm nhập có chống chỉ định hoặc thất bại.

5.3.4. Điều trị nguyên nhân

a) Thuốc giãn phế quản (kích thích beta 2- adrenergic; thuốc kháng cholinergic)

- Chỉ định với suy hô hấp do có co thắt phế quản (COPD, hen phế quản)

- Nên ưu tiên dùng đường khí dung trước, nếu không đáp ứng thì chuyển sang truyền tĩnh mạch.

b) Corticoid: chỉ định cho các đợt cấp của hen phế quản, COPD.

c) Kháng sinh: khi có dấu hiệu của nhiễm trùng (viêm phổi, đợt cấp COPD có bằng chứng nhiễm khuẩn).

d) Lợi tiểu: suy tim ứ huyết, phù phổi cấp huyết động, quá tải thể tích.

e) Chọc dẫn lưu dịch và khí khi có tràn dịch và khí màng phổi.

f) Thay huyết tương để loại bỏ kháng thể trong các bệnh tự miễn gây liệt hô hấp như nhược cơ, hội chứng Guillain-Barre.

g) Điều trị các nguyên nhân ngoại khoa:

- Mảng sườn di động: cố định xương sườn bằng thở máy hoặc treo cố định.

- Chèn ép tủy cổ: phẫu thuật giải chèn ép.

h) Một số nguyên nhân không hồi phục: xơ cứng cột bên teo cơ, …

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

- Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân gây suy hô hấp cấp.

- Suy hô hấp cấp có thể dẫn đến tình trạng giảm oxy máu trơ hoặc tăng cac-bo-nic không đáp ứng điều trị.

7. PHÒNG BỆNH

Điều trị các bệnh lý nguyên nhân gây suy hô hấp cấp:

- Suy tim.

- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

- Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới.

- Điều trị kháng sinh sớm khi nghi ngờ viêm phổi do vi khuẩn, điều trị thuốc kháng virus khi nghi ngờ viêm phổi do virus.

Tài liệu tham khảo

1. Stone C.K., Humphries R.L.,(2008), Respiratory Distress, Current diagnosis & treatment of emergency medicine. Mc Graw Hill Lange, Pp 181-90.

2. Mosby (2006), Rosen’ Emergency medicine: Concepts and Clinical Practice, 6th edition.

3. Kaynar A.M., (2011), Respiratory Failure. www.Emedicine.com. Updated: April 13.

4. Darovic G.O. et al(2004), Hemodynamic monitoring, the second edition.

5. Kollef M.H. et al. (2008), The Washington Manual of Critical Care

6. Jean-Louis Vincent. et al (2010), Textbook of Critical care, the sixth edition.

SUY HÔ HẤP NẶNG DO ĐỢT MẤT BÙ CẤP CỦA BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

1. ĐẠI CƯƠNG

Đợt mất bù cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là tình trạng bệnh ở giai đoạn ổn định chuyển sang nặng lên nhanh không đáp ứng với điều trị thông thường hàng ngày.

Suy hô hấp do đợt cấp của BPTNMT có thể nặng, thậm chí nguy kịch, nếu không được xử trí đúng cách và kịp thời.

2. NGUYÊN NHÂN

- Nhiễm trùng đường hô hấp do vi khuẩn hoặc virus.

- Điều trị hoặc dùng thuốc không đúng cách, dùng thuốc ngủ, an thần.

- Xuất hiện một bệnh lý khác: tắc mạch phổi, suy tim, phẫu thuật (nhất là phẫu thuật bụng, phẫu thuật lồng ngực).

- Các rối loạn chuyển hóa: tăng đường máu, giảm kali.

- Các nhiễm trùng khác (ổ bụng, não).

- Ô nhiễm không khí.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

- Người bệnh đã được chẩn đoán BPTNMT trong tiền sử.

- Khó thở tăng lên so với tình trạng hàng ngày.

- Ho nhiều lên (có thể ho khan hoặc ho có đờm).

- Đờm nhiều lên và trở nên đục.

- Người bệnh có thể có sốt.

- Tím, thở nhanh.

- Co kéo cơ hô hấp phụ (cơ ức đòn chũm, cơ liên sườn, cơ bụng).

- Có thể có run tay, vã mồ hôi, xanh tím.

- Huyết áp tăng, khi suy hô hấp nặng, huyết áp tụt khi có suy hô hấp nguy kịch.

- Nhịp tim nhanh, nếu hịp tim chậm dần là dấu hiệu rất nặng.

- Suy hô hấp nặng có thể có rối loạn ý thức: kích thích,ngủ gà hoặc hôn mê.

- Nghe phổi thường có nhiều ran (ran rít do tắc nghẽn phế quản tăng lên, ran ẩm hoặc ran nổ do ứ đọng dịch tiết phế quản hoặc do có tình trạng viêm phổi).

- Các dấu hiệu của khí phế thũng: lồng ngực hình thùng, các khoang liên sườn giãn rộng, xương sườn nằm ngang, tim đập ở mũi ức, vùng trước tim gõ trong).

3.2. Cận lâm sàng

- PaO₂ giảm dưới 60 mmHg, SpO₂ giảm 2 tăng, pH giảm.

- X quang phổi: hình ảnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, có thể thấy đám mờ của tổn thương phổi mới xuất hiện (viêm phổi).

- Điện tim có thể cho thấy hình ảnh “P phế”, các dấu hiệu của tăng gánh thất phải.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

- Tiền sử đã được chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hoặc lần vào viện này khám thấy có các dấu hiệu của BPTNMT.

- Khó thở tăng, ho tăng, đờm nhiều lên và đục.

- Các dấu hiệu của suy hô hấp cấp.

- Các dấu hiệu của nhiễm trùng đường hô hấp.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

- Lao phổi.

- Tràn khí màng phổi ở người bệnh BPTNMT.

- Cơn hen phế quản.

- Cơn hen tim do suy tim nặng lên hoặc nhồi máu cơ tim mới.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

- Xét nghiệm đờm để tìm vi khuẩn gây bệnh, vi rút cúm khi có yếu tố dịch tễ.

4.4. Chẩn đoán mức độ

Các chỉ số	Nặng	Nguy kịch
Lời nói	Từng từ	Không nói được
Tri giác	Ngủ gà, lẫn lộn	Hôn mê
Co kéo cơ hô hấp	Rất nhiều	Thở nghịch thường
Tần số thở/phút	25-35	Thở chậm, ngừng thở
Khó thở	Liên tục	Liên tục
Mạch/phút	>120	Chậm, loạn nhịp
SpO₂ %	87-85
PaO₂ mmHg	40-50
PaCO₂ mmHg	55-65	> 65
pH máu	7.25-7.30

Chú ý: Chỉ cần có 2 tiêu chuẩn của mức độ nặng trở lên ở một mức độ là đủ.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

- Xử trí đợt cấp BPTNMT mức độ nặng bao gồm: bảo đảm oxy máu, dùng thuốc giãn phế quản, khai thông đường hô hấp (giải quyết tình trạng ứ đọng đờm), dùng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn hô hấp (thường là nguyên nhân dẫn đến đợt mất bù cấp của BPTNMT) và điều trị các bệnh lý kèm theo, điều trị dự phòng biến chứng.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Cho người bệnh thở oxy nếu có thể, lưu lượng oxy 1 - 2 lít/phút.

- Dùng thuốc cường bêta-2 giao cảm tác dụng nhanh tại chỗ: khí dung qua mặt nạ 5 mg (salbutamol, terbutalin), hoặc xịt 2 - 4 nhát/lần, có thể nhắc lại 10 -15 phút một lần nếu chưa có hiệu quả; phối hợp với thuốc ức chế phó giao cảm tác dụng nhanh (ipratropium) khí dung hoặc xịt.

- Dùng kháng sinh nếu có chỉ định (xem phần 5.3.1.d).

- Chuyển người bệnh đi bệnh viện: trên đường chuyển cần theo dõi tình trạng hô hấp, tiếp tục dùng thuốc giãn phế quản xịt 10 -15 phút một lần nếu cần.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

a) Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy hô hấp nặng

- Oxy: thở oxy qua gọng kính oxy, giữ SpO₂ 90% - 93%. Không dùng lưu lượng oxy quá 2 lít/phút. Nếu oxy máu tăng lên nhanh, người bệnh có thể giảm thông khí, làm cho PaCO₂ tăng cao và nhiễm toan nặng.

- Thuốc giãn phế quản

+ Dùng thuốc giãn phế quản tại chỗ:

Thuốc cường bêta-2 giao cảm, khí dung qua mặt nạ 5 mg (salbutamol, terbutalin), nhắc lại tùy theo tình trạng người bệnh, có thể nhiều lần.

Thuốc ức chế phó giao cảm: ipratropium (0,5 mg) khí dung qua mặt nạ, nhắc lại nếu cần thiết.

+ Dùng thuốc giãn phế quản truyền tĩnh mạch: thường dùng thuốc giãn phế quản đường tĩnh mạch kết hợp khi liệu pháp khí dung kém hiệu quả:

● Thuốc cường bêta-2 giao cảm (salbutamol, terbutalin). Tốc độ khởi đầu 0,1µg/kg/phút, điều chỉnh liều theo đáp ứng của người bệnh (tăng tốc độ truyền 5 - 10 phút/lần, mỗi lần 0,1µg/kg/phút cho tới khi có đáp ứng).

● Nếu khí dung và truyền tĩnh mạch các thuốc cường bêta-2 giao cảm không đủ hiệu quả giãn phế quản, có thể dùng aminophyline 0,24g pha với 100ml dịch glucose 5%, truyền trong 30-60 phút, sau đó truyền duy trì với liều 0,5mg/kg/giờ.

● Trong trường hợp đã dùng hết các thuốc giãn phế quản như trên mà vẫn không giải quyết được cần phải xem xét đặt ống nội khí quản, thì cân nhắc dùng thêm adrenalin liều thấp 0,01µg/kg/phút điều chỉnh liều theo đáp ứng lâm sàng, nếu xuất hiện loạn nhịp hoặc huyết áp tăng lên thì ngừng.

- Corticoid

+ Methylprednisolon 2mg/kg/24 giờ tiêm tĩnh mạch. Khi người bệnh ổn định sẽ chuyển sang đường uống.

+ Corticoid chỉ nên dùng trong 10 - 14 ngày để hạn chế các tác dụng không mong muốn.

- Kháng sinh

+ Kháng sinh được sử dụng khi nhiễm khuẩn là nguyên nhân dẫn tới đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

+ Chỉ định kháng sinh khi có các dấu hiệu:

● Khó thở tăng.

● Lượng đờm tăng.

● Đờm mủ.

● Hoặc có 2 trong 3 dấu hiệu trên, trong đó có dấu hiệu đờm mủ.

+ Lựa chọn kháng sinh dựa vào loại vi khuẩn có khả năng gây đợt cấp (theo điều tra dịch tễ học và tỷ lệ nhậy cảm với kháng sinh của vi khuẩn đó).

- Nhiễm khuẩn cộng đồng:

Các vi khuẩn cộng đồng gây nhiễm khuẩn dẫn đến đợt cấp BPTNMT thường là Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis.

Kháng sinh nên lựa chọn khi nhiễm khuẩn cộng đồng là cephalosporin thế hệ 3 hoặc kháng sinh nhóm penicillin phổ rộng, kết hợp với kháng sinh nhóm aminoglycosid hoặc fluoroquinolone hoặc Moxifloxacin. Nhóm Marcrolid nếu nghi ngờ do Legionella hoặc vi khuẩn không điển hình.

- Nhiễm khuẩn bệnh viện:

Nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn bệnh viện: dùng kháng sinh theo liệu pháp xuống thang. Nếu điều kiện cho phép nên lựa chọn loại kháng sinh phổ rộng và có tác dụng trên vi khuẩn nghi ngờ gây bệnh.

Loại vi khuẩn thường gây nhiễm khuẩn bệnh viện và mức độ đề kháng kháng sinh của các loại vi khuẩn đó có thể khác nhau ở mỗi cơ sở điều trị và cần xác định dựa vào điều tra dịch tễ ở cơ sở đó.

- Thở máy:

+ Thông khí không xâm nhập: nếu không có chống chỉ định.

+ Thông khí xâm nhập:(xem kỹ thuật thở máy ở người bệnh có tổn thương phổi).

b) Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy hô hấp nguy kịch

Khi xuất hiện suy hô hấp cấp nguy kịch, người bệnh cần được đặt ống nội khí quản ngay để có thể tiến hành thở máy xâm nhập.

- Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 100%.

- Đặt ống nội khí quản, thở máy.

- Hút đờm qua nội khí quản.

- Dùng thuốc giãn phế quản truyền tĩnh mạch (xem phần 5.3.1).

- Tiêm tĩnh mạch corticoit (xem phần 5.3.1).

- Dùng thuốc kháng sinh đường tĩnh mạch (xem phần 5.3.1).

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

- Tiên lượng người bệnh phụ thuộc: mức độ nặng của BPTNMT đã có, các bệnh lý kèm theo, mức độ nặng của nhiễm khuẩn hô hấp, việc điều trị có kịp thời hay không.

- Biến chứng: các biến chứng cần chú ý là

+ Tràn khí màng phổi, đây là biến chứng nặng và làm cho việc điều trị khó khăn thêm nhiều. Phát hiện tràn khí màng phổi trên người bệnh BPTNMT thường khó do các dấu hiệu vốn có như giãn phế nang của BPTNMT có thể làm mờ các triệu chứng của tràn khí màng phổi. Cần chụp phổi cấp cứu để xác định tràn khí màng phổi ngay khi: người bệnh thở nhanh lên đột ngột, rì rào phế nang giảm kèm theo gõ vang, nhất là khi giảm ở một bên lồng ngực, tím, SpO2 tụt nhanh, nếu đang thở máy thì xuất hiện thở chống máy và áp lực đỉnh đường thở tăng cao. Xử trí: dẫn lưu màng phổi tích cực ngay.

+ Tắc động mạch phổi.

+ Viêm phổi bệnh viện, viêm phổi liên quan thở máy.

+ Phụ thuộc máy thở nếu người bệnh phải thở máy kéo dài. Cần đánh giá tình trạng người bệnh 2 - 3 lần mỗi ngày và tập cho người bệnh bỏ máy ngay khi đủ điều kiện.

7. PHÒNG BỆNH

- Theo dõi và điều trị tốt các người bệnh bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

- Tránh các nguy cơ có thể gây đợt cấp.

- Điều trị sớm và tích cực các bệnh lý mới xuất hiện ở người bệnh bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Tài liệu tham khảo

1. Ngô Quý Châu và cs (2011), “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”, Trong: Bệnh hô hấp (Chủ biên: Ngô Quý Châu). Nxb Giáo dục Việt Nam.

2. Calverley P.M.A. (2011),“Chronic Obstructive Pulmonary Disease”. In: Texbook of Critical Care (Editors: Vincent J.L., Abraham E., Moore F.A., Kochanek P.M., Fink M.P.), Elsevier Saunders, 6th edition.

3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (2013),“Management of BPTNMT” (Component 4: Manage Exacerbations), in: Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of BPTNMT (Internet version, updated 2013).

4. Stoller J.K. (2010), Management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. UpToDate online 18.3 [last updated:October 7, 2010], Available in: http://www.uptodate.com.

5. Witt Ch.A., Kollef M.H. (2012): “Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease” In: The Washington Manual of Critical Care (Editors: Kollef M. and Isakow W.), Lippincott Williams & Wilkins.

CƠN HEN PHẾ QUẢN NẶNG VÀ NGUY KỊCH

1. ĐẠI CƯƠNG

Cơn hen phế quản (HPQ) nặng và nguy kịch thường xuất hiện trên người bệnh HPQ không được theo dõi và điều trị dự phòng đúng hướng dẫn, hoặc không được điều trị tốt khi xuất hiện cơn HPQ cấp.

Những người bệnh dễ có nguy cơ bị cơn HPQ nặng và nguy kịch là những người:

- Có tiền sử có cơn HPQ nặng đã từng phải đặt ống nội khí quản, thở máy.

- Trong năm vừa qua đã phải vào nằm viện hoặc cấp cứu vì cơn HPQ.

- Thường dùng corticoid uống, nhất là những người bệnh mới ngừng uống corticoid.

- Không được dùng corticoid đường hít.

- Thời gian gần đây phải tăng liều dùng thuốc cường bêta-2 giao cảm đường hít.

- Có bệnh lý tâm thần hoặc có vấn đề về tâm lý-xã hội, kể cả dùng thuốc an thần.

- Không được theo dõi, điều trị bệnh đúng cách.

2. NGUYÊN NHÂN

Cũng như bệnh HPQ nói chung, một cơn HPQ nặng và nguy kịch có thể xuất hiện khi có các yếu tố khởi phát. Theo "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị hen phế quản" của bộ Y tế (2009), các yếu tố nguyên nhân gây cơn hen là:

- Dị nguyên trong nhà: mạt bụi nhà, lông thú (chó, mèo, chuột...), gián, nấm, mốc, thuốc men, hóa chất, v.v...

- Dị nguyên ngoài nhà: bụi đường phố, phấn hoa, nấm mốc, các hóa chất, chất lên men, yếu tố nhiễm trùng (chủ yếu là virus), hương khói các loại.

- Nhiễm trùng: chủ yếu là nhiễm virus.

- Các yếu tố nghề nghiệp: than, bụi bông, hóa chất, v.v...

- Thuốc lá: Hút thuốc chủ động và bị động.

- Ô nhiễm môi trường không khí: khí thải của phuơng tiện giao thông, các loại khí ô nhiễm, hóa chất, v.v..

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

- Cơn HPQ nặng có thể xuất hiện và nặng lên rất nhanh (trong vòng 2 - 6 giờ), cũng có thể lúc đầu chỉ là một cơn hen mức độ trung bình, kéo dài và nặng lên dần dần.

- Cơn hen điển hình với khó thở thì thở ra, co kéo cơ hô hấp, có tiếng khò khè. Nghe phổi có ran rít.

- Các triệu chứng cơ năng cũng như thực thể và cận lâm sàng có thể khác nhau tùy theo mức độ nặng của cơn hen, và được trình bày trong bảng ở mục “4.4. Chẩn đoán mức độ nặng của cơn hen”.

3.2. Cận lâm sàng

- Lưu lượng đỉnh thở ra giảm nặng (thường rất khó đo hoặc không đo được).

- Oxy máu giảm (dấu hiệu này có thể không rõ nếu người bệnh đã được thở oxy). CO₂ máu tăng. Tăng PaCO₂ máu phản ánh tình trạng giảm thông khí phế nang, dấu hiệu không có trong các cơn hen nhẹ và trung bình.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào xuất hiện cơn HPQ điển hình với các dấu hiệu nặng hoặc nguy kịch.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

a) Cơn hen tim: trên người bệnh có bệnh tim

- Tăng huyết áp.

- Nhồi máu cơ tim cấp.

- Bệnh lý van tim…

b) Tình trạng tắc nghẽn khu trú đường hô hấp

- Khó thở thanh quản.

- Khối u, polyp khí quản, phế quản.

- Dị vật đường thở.

c) Tình trạng tắc nghẽn lan tỏa đường hô hấp

- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

- Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn.

- Xơ hóa kén.

- Giãn phế quản.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

Vấn đề chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh hen và nguyên nhân khởi phát cơn hen nói chung chưa đặt ra khi xử trí cấp cứu cơn hen phế quản nặng.

Việc tìm nguyên nhân sẽ được tiến hành khi người bệnh đã ổn định.

4.4. Chẩn đoán mức độ nặng của cơn hen

Đánh giá mức độ nặng nhẹ của cơn hen
Theo "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị hen phế quản" của bộ Y tế (2009)

Thông số	Nhẹ	Trung bình	Nặng	Nguy kịch
Khó thở	Khi đi bộ	Khi nói chuyện ăn khó	Khi nghỉ	Thở ngáp
Tư thế	Có thể nằm được	Thích ngồi hơn	Ngồi cúi người ra trước
Khả năng nói chuyện	Nói được cả câu	Chỉ nói được cụm từ	Chỉ nói được từng từ	Không nói được
Mức độ tỉnh táo	Có thể kích thích	Thường kích thích, vật vã	Kích thích, vật vã	Lơ mơ hoặc lú lẫn
Nhịp thở	Tăng	Tăng	Thường >30/phút	Chậm- rối loạn nhịp thở
Co kéo cơ hô hấp phụ và hõm trên xương ức	Thường không có	Thường có	Thường có	Chuyển động ngực - bụng nghịch thường
Khò khè	Trung bình, thường chỉ có lúc thở ra	To	Thường to	Không khò khè
Mạch/ phút		100-120	> 120	Nhịp chậm
Mạch nghịch thường (mạch đảo)	Không	Có thể có 10-25mmHg	Thường có > 25 mmHg	Có thể không thấy do mệt cơ hô hấp
PEF sau thuốc dãn phế quản khởi đầu % dự đoán hoặc % tốt nhất	> 80%	60-80%
PaO₂ (thở khí trời) và/hoặc PaCO₂	Bình thường	> 60mmHg	Có thể tím tái
PaO₂ (thở khí trời) và/hoặc PaCO₂	Thường không cần		> 45mmHg; có thể suy hô hấp
SaO₂ hoặc SpO₂ % (thở khí trời)	> 95%	91-95%
Tăng CO₂ máu (giảm thông khí) xảy ra ở trẻ em nhanh hơn ở thiếu niên và người lớn
Phân loại dựa vào các thông số trên, nhưng không nhất thiết phải có tất cả, cần có sự nhận định tổng quát để có quyết định thích hợp.

PEF: lưu lượng đỉnh thở ra.

a) Đánh giá cơn HPQ là cơn nặng khi:

- Có từ 4 dấu hiệu nặng trở lên.

- Đáp ứng kém với điều trị bằng thuốc giãn phế quản khí dung.

b) Đánh giá cơn HPQ là nguy kịch:

Khi có một trong các dấu hiệu sau xuất hiện ở người bệnh có cơn HPQ nặng:

- Rối loạn ý thức.

- Tiếng rì rào phế nang và tiếng ran rít giảm hoặc không nghe thấy (phổi im lặng).

- Hô hấp ngực – bụng nghịch thường (kiệt sức cơ hô hấp).

- Tần số tim chậm, huyết áp tụt.

- Thở chậm, cơn ngừng thở.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

Xử trí cơn HPQ nặng đòi hỏi phải khẩn trương, tích cực, dùng thuốc đúng phương pháp (đúng liều lượng, đúng đường dùng).

Xử trí cơn HPQ nặng đòi hỏi phải phối hợp bộ ba oxy - thuốc giãn phế quản - corticoid.

a) Bảo đảm oxy máu

Cần cho người bệnh thở oxy lưu lượng cao qua ống thông mũi (gọng kính oxy) hoặc mặt nạ oxy. Nếu người bệnh vẫn giảm oxy máu nặng mặc dù đã dùng oxy lưu lượng cao cần chỉ định thở máy.

b) Thuốc giãn phế quản

Thuốc được lựa chọn hàng đầu là thuốc cường b2 giao cảm tác dụng nhanh, đường dùng tại chỗ sẽ được lựa chọn đầu tiên (thường dùng khí dung, nếu không có điều kiện khí dung có thể dùng dạng xịt định liều). Thuốc ức chế phó giao cảm tác dụng nhanh cũng thường được dùng phối hợp với cường b2 giao cảm. Theophyllin chỉ được xem xét chỉ định ở một số người bệnh đáp ứng tốt với theophyllin và kém đáp ứng với cường b2 giao cảm. Adrenalin được chỉ định khi phải dùng các thuốc trên với liều cao mà không có tác dụng.

c) Corticoid

Corticoid đường toàn thân được dùng trong điều trị cơn hen phế quản nặng dưới dạng tiêm tĩnh mạch.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Dùng ngay thuốc cường bêta-2 giao cảm khí dung 5 mg trong 20 phút, nhắc lại nếu không hiệu quả.

- Hoặc xịt thuốc cường bêta-2 giao cảm 2 - 4 phát, nhắc lại và tăng số lần phát xịt (đến 8 - 10 phát) nếu không hiệu quả.

- Dùng corticoid uống (prednisolon 5 mg x 6 - 8 viên) hoặc tiêm tĩnh mạch (methylprednisolon 40 mg).

- Chuyển ngay người bệnh đến bệnh viện. Trên đường vận chuyển: cho thở oxy 6 - 8 lít/phút, tiếp tục xịt thuốc thuốc cường bêta-2 giao cảm 10 - 15 phút/lần. Nên dùng buồng đệm khi xịt thuốc thuốc cường bêta-2 giao cảm.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

Theo Phụ lục 5 "Phác đồ điều trị cơn hen phế quản nặng và nguy kịch" của "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị hen phế quản" của bộ Y tế (2009).

a) Phác đồ điều trị cơn hen phế quản nặng

- Giờ đầu tiên

+ Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính oxy, duy trì SpO₂> 90%.

+Thuốc giãn phế quản: cường b2 khí dung 5 mg/ 20 phút x 3 lần liên tiếp.

+ Corticoid: methylprednisolon tiêm tĩnh mạch 40 - 80mg.

Đánh giá sau 1 giờ, nếu chưa cắt được cơn hen phế quản nặng

- Giờ tiếp theo

Tiếp tục điều trị như trên:

+ Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính oxy, duy trì SpO₂> 90%.

+ Thuốc giãn phế quản: cường b2 khí dung 5 mg trong 20 phút x 3 lần liên tiếp.

+ Corticoid: nếu giờ trước chưa cho, tiêm tĩnh mạch methylprednisolon 40 - 80mg.

Thêm:

+ Ipratropium khí dung 0,5 mg.

+ Sulphat magie 2g truyền tĩnh mạch trong 20 phút.

Nếu các dấu hiệu nặng chưa mất đi, tiếp tục điều trị

- Khoảng 6 – 12 giờ tiếp theo

+ Thở oxy qua mặt nạ hoặc gọng kính oxy, duy trì SpO₂> 90%.

+ Thuốc giãn phế quản:

Thuốc cường b2 khí dung liên tục 5 mg/lần (10 – 15 mg/giờ)

Hoặc thuốc cường b2 truyền tĩnh mạch liên tục: tốc độ truyền khởi đầu 0,1 - 0,15 mg/kg/phút, tăng tốc độ truyền 5 phút/lần (tùy theo đáp ứng của người bệnh), mỗi lần 0,1-0,15 mg/kg/phút (có thể đến 4 mg/giờ ở người lớn).

Kết hợp với Ipratropium 0,5 mg khí dung 4 giờ/lần.

+ Corticoid: methylprednisolon tiêm tĩnh mạch (200-300 mg/24 giờ, chia 4 lần).

* Xem xét chỉ định:

-Theophylin (diaphylin)0,24 g tiêm tĩnh mạch rất chậm (20 phút) hoặc pha trong 100 dịch đẳng trương truyền trong 20 phút.

- Thở máy.

Nếu sau 6 - 12 giờ chưa có đáp ứng tốt:

Tiếp tục duy trì điều trị thuốc như trên, và xem xét chỉ định dùng adrenalin

- Xem xét chỉ định thở máy

+ Nên bắt đầu bằng thông khí không xâm nhập nếu chưa xuất hiện các chỉ định của thông khí xâm nhập.

+ Nếu bệnh nhân không đáp ứng, cần phải đặt ống nội khí quản và thở máy qua ống nội khí quản.

Trong trường hợp xuất hiện các dấu hiệu của cơn HPQ nguy kịch: Trước khi đặt ống NKQ dùng adrenalin 0,3 - 0,5 mg tiêm dưới da, có thể nhắc lại sau 5 – 10 phút

Chỉ định đặt ống NKQ và thở máykhi có xuất hiện bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:

- Xuất hiện rối loạn ý thức hoặc bất kỳ 1 dấu hiệu nào của cơn HPQ nguy kịch.

- PaO₂

- pH 2> 50 mmHg.

- Tình trạng lâm sàng xấu đi nhanh.

- Người bệnh mệt, kiệt sức cơ hô hấp.

- Thở máy không xâm nhập không có hiệu quả.

Dùng thuốc an thần truyền tĩnh mạch với liều lượng đủ để người bệnh ngủ, nhưng không ức chế hoạt động hô hấp của người bệnh (điểm Ramsay = 3).

Thôi thở máy: khi người bệnh đã cắt được cơn hen phế quản, xét nghiệm pH, PaCO₂và PaO₂ bình thường.

b)Phác đồ điều trị cơn hen phế quản nguy kịch

- Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 100%.

- Adrenalin 0,3 - 0,5 mg tiêm dưới da, có thể nhắc lại sau 5 – 10 phút.

- Đặt ống nội khí quản qua miệng (chú ý: phải cho thuốc an thần và/hoặc thuốc giãn cơ ngắn để đảm bảo đặt ống nội khí quản thành công).

- Thở máy qua ống nội khí quản.

- Truyền tĩnh mạch liên tục thuốc giãn phế quản:

+ Adrenalin truyền tốc độ khởi đầu 0,1 mg/kg/phút, tăng tốc độ truyền 0,1 mg/kg/phút mỗi lần 2 - 3 phút/lần đến khi có đáp ứng (có thể thêm 1-1,5 mg/h ở người lớn).

+ hoặc thuốc cường bêta-2-giao cảm truyền tốc độ khởi đầu 0,1 - 0,15 mg/kg/phút, tăng tốc độ gấp đôi sau 2 - 3 phút đến khi có đáp ứng.

Các thuốc khác: như phác đồ điều trị cơn hen phế quản nặng.

LƯU Ý:

- Không nhất thiết phải thực hiện đúng thứ tự A-B-C-D như trong phác đồ. Nếu trước đó người bệnh đã được xử trí đúng phác đồ thì áp dụng luôn bước tiếp theo.

- Adrenalin được chỉ định khi có cơn hen nguy kịch đe dọa ngừng tuần hoàn, hoặc khi người bệnh không đáp ứng với điều trị thuốc và thở máy.

- Khi dùng thuốc cường beta-2 liều cao cần chú ý bù kali cho người bệnh để tránh biến chứng hạ kali máu./.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

6.1. Tiên lượng

Tiến triển của cơn hen phế quản nặng phụ thuộc vào việc điều trị có được tiến hành khẩn trương và đúng phương pháp hay không. Một cơn hen phế quản kéo dài có thể nặng lên trở thành nguy kịch nếu điều trị chậm, nhất là chậm trễ trong việc chỉ định thở máy hoặc dùng thuốc không đủ liều.

Tiên lượng của cơn hen phế quản nặng cũng còn phụ thuộc vào sự xuất hiện các biến chứng.

6.2. Biến chứng

- Tràn khí màng phổi/trung thất: có thể xuất hiện tự phát (thường khi người bệnh gắng sức) hoặc là biến chứng của thở máy.

- Nhiễm khuẩn bệnh viện.

- Rối loạn nước-điện giải (mất nước trong quá trình gắng sức hô hấp, hạ kali máu do dùng thuốc cường giao cảm liều cao).

7. PHÒNG BỆNH

- Theo dõi quản lý hen và điều trị dự phòng hen phế quản đúng hướng dẫn.

- Điều trị tích cực, đúng phương pháp khi xuất hiện cơn hen phế quản cấp, đặc biệt là đối với các người bệnh có nguy cơ bị cơn hen phế quản nặng.

- Cố gắng tránh tiếp xúc với dị nguyên gây cơn hen phế quản.

SƠ ĐỒ XỬ TRÍ CƠN HEN CẤP TRONG BỆNH VIỆN

(Ban hành kèm theo Quyết định số 4776/QĐ-BYT ngày 04 tháng 12 năm 2009 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

Tài liệu tham khảo

1. Bộ Y tế (2009), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hen người lớn (Ban hành kèm theo Quyết định số 4776 /QĐ-BYT ngày 04 tháng 12 năm 2009 của Bộ trưởng Bộ Y tế).

2. Ngô Quý Châu và cs (2011): “Hen phế quản”. Trong: Bệnh hô hấp (Chủ biên: Ngô Quý Châu). Nxb Giáo dục Việt Nam.

3. Nguyễn Thị Kim Chung, Đặng Quốc Tuấn, Nguyễn Thị Dụ (2006), “Nhận xét đặc điểm lâm sàng và tình hình cấp cứu cơn hen phế quản nguy kịch tại bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ 2000 đến 2005”, Tạp chí Y học lâm sàng bệnh viện Bạch Mai, 9: 47-50.

4. Đặng Quốc Tuấn (2005), Nghiên cứu tác dụng của phương thức thở máy hỗ trợ/điều khiển và PEEP ngoài trong thở máy ở người bệnh hen phế quản nặng. Luận án Tiến sĩ Y học. Trường Đại học Y Hà Nội.

5. Aysola R., Castro M. (2012),“Status asthmaticus”, In: The Washington Manual of Critical Care (Editors: Kollef M. and Isakow W.), Lippincott Williams & Wilkins.

6. Corbridge Th. C., Corbridge S.J. (2011),“Severe Asthma Exacerbation”. In: Texbook of Critical Care (Editors: Vincent J.L., Abraham E., Moore F.A., Kochanek P.M., Fink M.P.), Elsevier Saunders, 6th edition.

7. Global Initiative for asthma (2013),“Manage asthma exacerbations”, In: Global strategy for asthma management and prevention. Chapter 4: Asthma management and prevention. GINA report Mar-13.

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

1. ĐẠI CƯƠNG

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) được Ashbaugh và cộng sự mô tả lần đầu tiên năm 1967. Là một hội chứng bệnh lý trong đó màng phế nang mao mạch của phổi bị tổn thương cấp tính do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến tình trạng suy hô hấp nặng không đáp ứng với thở oxy liều cao.

Năm 1994, hội nghị đồng thuận Âu- Mỹ (AECC) đã đưa ra định nghĩa về hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS. Từ đó, đã có nhiều công trình nghiên cứu về giá trị và tính ứng dụng của định nghĩa này trên lâm sàng. Năm 2011, hội nghị gồm các chuyên gia hàng đầu đã đưa ra định nghĩa BERLIN về ARDS tập trung vào tính khả thi, tính ứng dụng, giá trị, cũng như các cách thức khách quan để đánh giá định nghĩa này trên thực hành. Định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tốt hơn và tập trung vào một số hạn chế của AECC như cách thức loại trừ phù phổi huyết động và thêm vào tiêu chuẩn thông khí phút.

Định nghĩa BERLIN của ARDS (2012)

Đặc tính	Hội chứng suy hô hấp tiến triển
Thời gian	Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ hoặc có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triển tồi đi.
Hình ảnh X quang hoặc CT	Đám mờ lan tỏa cả 2 phổi, không thể giải thích đầy đủ bằng tràn dịch, xẹp phổi hay khối u trong phổi.
Nguồn gốc của hiện tượng phù phế nang	Hiện tượng suy hô hấp không thể giải thích đầy đủ bằng suy tim hay quá tải dịch. Có thể đánh giá bằng siêu âm tim.
Oxy máu (*)
- Nhẹ	- PaO₂/FiO₂từ 200-300 với PEEP hoặc CPAP ≥5 cmH₂O (**).
- Trung bình	- PaO₂/FIO₂ từ 100- 200 hoặc với PEEP ≥5 cmH₂O.
- Nặng	- PaO₂/FiO₂2O.

Chú ý:

*: nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo công thức P/F* áp suất / 760

**: mức PEEP này có thể cung cấp bằng các phương pháp của thông khí không xâm nhập ở những người bệnh có ARDS nhẹ.

Tỉ lệ mắc ARDS tùy vào lứa tuổi, trung bình khoảng 150 trên 100.000 ca bệnh. ARDS chiếm 10 - 15% số người bệnh trong các đơn vị hồi sức, trên 20% số người bệnh phải thở máy.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Nguyên nhân tại phổi

- Viêm phổi nặng: là nguyên nhân thường gặp nhất, viêm phổi do vi khuẩn (ví dụ như: phế cầu, liên cầu, influenzae...) hoặc viêm phổi do virus (ví dụ: cúm A H5N1, H1N1, H7N9, SARS...)

- Ngạt nước: tổn thương màng sufartan.

- Trào ngược dịch dạ dày: thường gặp ở người bệnh hôn mê hoặc say rượu, hoặc có tăng áp lực nội sọ dịch dạ dày gây ra tổn thương phổi trên diện rộng kèm xẹp phổi.

- Tiêm, hít heroin hay sử dụng các loại thuốc ma túy khác (cocain, amphetamin…).

- Chấn thương lồng ngực nặng gây đụng dập phổi.

2.2. Nguyên nhân ngoài phổi

- Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

- Truyền máu số lượng lớn (>15 đơn vị), đặc biệt là máu toàn phần.

- Viêm tụy cấp nặng.

- Suy thận cấp.

- Bỏng nặng,đặc biệt là bỏng hô hấp.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

- Thời gian xuất hiện nhanh, thường sau khi có tác nhân 6 – 72 giờ có thể đến 7 ngày.

- Khó thở, tím môi và đầu chi, thở nhanh. Nghe phổi có ran nổ lan tỏa.

- Nhịp tim nhanh, thở nhanh, vã mồ hôi.

- Co kéo cơ hô hấp phụ.

- Đau ngực, ho.

- Các biểu hiện của nguyên nhân gây hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển: sốt,

rối loạn đông máu…

3.2. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm khí máu: PaO₂ giảm, thường có giảm CO₂ kèm theo (kiềm hô hấp), tăng chênh lệch (gradient) oxy động mạch – mao mạch.

- Xquang phổi: hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa 2 phổi.

Hình 1. Hình ảnh tổn thương phổi ở người bệnh nhiễm cúm A H₁N₁

- Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính ngực: tổn thương thâm nhiễm lan tỏa 2 phổi.

Hình 2. Hình ảnh cắt lớp vi tính ngực

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định theo định nghĩa Berlin 2012

a) Lâm sàng

- Khởi phát cấp tính.

- Người bệnh thở nhanh, tím môi đầu chi, co kéo cơ hô hấp, không đáp ứng với dùng ô xy liều cao.

- Nghe phổi có thể thấy rale ẩm, rale nổ.

- Không có các dấu hiệu của suy tim trái: không ứ trệ tuần hoàn, không khó thở cơn (mà là khó thở liên tục), áp lực tĩnh mạch trung tâm 2O, áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg. Có thể được đánh giá bằng siêu âm tim.

b) Cận lâm sàng

- Phim XQ ngực: dạng thâm nhiễm lan tỏa cả hai bên phế trường.

- Khí máu động mạch:

+ PaO₂ giảm nặng thường

+ Tỉ lệ PaO₂/FiO₂ 2O).

4.2. Chẩn đoán phân biệt

a) Phù phổi cấp huyết động

- Do suy tim trái cấp hoặc quá tải dịch cấp.

- Tổn thương trên phim XQ dạng cánh bướm tiến triển nhanh và thoái lui nhanh.

b) Xuất huyết phế nang lan tỏa

- Suy hô hấp cấp có kèm theo mất máu nhanh.

- Người bệnh ho ra đờm lẫn máu hoặc soi hút phế quản có máu.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc chung

- Thở máy với chiến lược bảo vệ phổi.

- Điều trị nguyên nhân.

5.2. Xử trí cụ thể

Mục tiêu cần đạt:

- Oxy máu: duy trì PaO₂ 55 – 80mmHg hoặc đo SpO₂ là 88 - 95%.

- pH máu động mạch: 7,25 – 7,45

a)Thở máy không xâm nhập (xem quy trình kỹ thuật thở máy không xâm nhập).

b)Thông khí nhân tạo xâm nhập

Khi có chống chỉ định phương pháp không xâm nhập hoặc đã áp dụng nhưng không có kết quả.

- Phương thức thở PCV.

+ Đặt PC và PEEP sao cho tổng áp lực thở vào dưới 30 cmH₂O.

+ Điều chỉnh PC và PEEP sao cho đạt được các mục đích nêu trên.

- Phương thức VCV: đặt Vt lúc đầu 8-10ml/kg, sau đó điều chỉnh dựa theo Pplateau ≤ 30cmH₂O, lưu ý không giảm Vt

* Chú ý:

Đặt FiO₂ và PEEP theo bảng sau sao cho đạt mục tiêu oxy hóa máu

FiO₂	0,3	0,4	0,5	0,6	0,7	0,8	0,9	1
PEEP	5	5-8	8-10	10	10-14	14	14-18	18-23

Cài đặt tần số thở: 14 – 35 lần/phút sao cho đảm bảo được thông khí phút (6-8 lít/phút).

- Phương thức APRV(Phương pháp thông khí xả áp đường thở).

c) Nghiệm pháp huy động phế nang:

Huy động phế nang (HĐPN) là phương pháp sử dụng mức áp lực đủ cao để mở các phế nang không có thông khí hoặc thông khí kém tham gia vào quá trình trao đổi khí. Có 3 phương pháp

- Phương pháp huy động phế nang CPAP 40/40: người bệnh được thở trên nền một áp lực dương liên tục 40cmH₂O trong một khoảng thời gian 40 giây.

- Phương pháp huy động phế nang CPAP 40/60: người bệnh được thở trên nền một áp lực dương liên tục 40cmH₂O trong một khoảng thời gian 60 giây.

- Phương pháp huy động phế nang bằng thông khí kiểm soát áp lực (PCV) kết hợp tăng dần PEEP đã được chứng minh hiệu quả bằng chụp cắt lớp vi tính.Tuy nhiên phương thức này khó thực hiện trên lâm sàng hơn, biến chứng về chấn thương áp lực, hạ huyết áp gặp nhiều hơn so với phương thức HĐPN bằng CPAP.

Chú ý:

Tìm áp lực mở phế nang tối ưu.

Tìm PEEP tối ưu:mức PEEP thấp nhất giữ cho các phế nang không xẹp lại.

Huy động lại phế nang và thở máy với mức PEEP tối ưu.

d) An thần và giãn cơ

- Dùng an thần hoặc dùng phối hợp thuốc an thần và giãn cơ sao cho người bệnh thở theo máy hoàn toàn (điểm Ramsay đạt 4-5).

- Tuy nhiên an thần giãn cơ cần giảm liều và dừng đúng lúc khi bệnh tiến triển tốt lên để cai thở máy kịp thời và bỏ máy sớm nhất có thể.

- Cửa sổ an thần: hằng ngày ngừng an thần ngắt quãng

e) Đảm bảo huyết động và cân bằng dịch vào ra

- Cân người bệnh hàng ngày, đánh giá cân bằng dịch vào ra, đảm bảo cân bằng âm hoặc bằng không.

- Nếu người bệnh tăng cân, cân bằng dịch dương, dùng furocemide tiêm tĩnh mạch với liều thích hợp để điều chỉnh kịp thời để người bệnh trở về cân nặng ban đầu.

- Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm từ 6 đến 8 cmH₂O. Áp lực mao mạch phổi bít 8-10mmHg (nếu đặt catheter Swan ganz).

f) Các biện pháp điều trị khác

- Kiểm soát glucose máu: Nếu đường máu >10,0 mmol/l, làm xét nghiệm đường máu mao mạch tại giường 3 giờ 1 lần và dùng insulin để đạt được mức đường máu 6-10mmol/l.

- Liệu pháp kháng sinh chống nhiễm khuẩn: Dùng ngay kháng sinh phương pháp xuống thang, sau đó điều chỉnh theo kháng sinh đồ (nếu có).

- Trong trường hợp viêm phổi do virus cúm A (ví dụ: H5N1): xem thêm phác đồ điều trị viêm phổi do cúm A.

- Dự phòng tắc mạch: dùng heparin liều dự phòng.

- Dự phòng loét đường tiêu hóa: sử dụng 1 thuốc ức chế bơm proton (ví dụ omeprazole).

- Biện pháp huy động phế nang: tham khảo qui trình kỹ thuật huy động phế nang.

- Đảm bảo đủ hemoglobin (>8 gam/lít).

- Albumin máu > 30 g/l.

- Thay đổi tư thế: để người bệnh nằm nghiêng hoặc nằm sấp (nếu có điều kiện)

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG: Người bệnh ARDS có nguy cơ biến chứng cao.

- Biến chứng liên quan đến thở máy: chấn thương áp lực, viêm phổi

- Các biến chứng khác:

+ Loạn thần.

+ Huyết khối tĩnh mạch sâu.

+ Loét dạ dày thực quản.

+ Suy dinh dưỡng.

+ Nhiễm khuẩn catheter….

7. PHÒNG BỆNH

- Tích cực điều trị viêm phổi đề phòng tiến triển nặng thành ARDS.

- Cho người bệnh nằm đầu cao, đặc biệt ở những người bệnh có rối loạn ý thức.

Tài liệu tham khảo

1. Bùi Văn Cường. (2012), Đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang bằng phương pháp CPAP 40 cmH20 trong 40 giây ở người bệnh suy hô hấp cấp tiến triển, Luận văn thạc sỹ y học chuyên nghành Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà nội.

2. Lê Đức Nhân. (2012), Nghiên cứu hiệu quả của chiến lược “mở phổi” và chiến lược ARDS Network trong thở máyngười bệnh suy hô hấp cấp tiến triển, Luận án tiến sỹ y học chuyên ngành Hồi sức cấp cứu, Trường Đại học Y Hà nội.

3. Bastarache J.A., Ware L.B., Bernard G.R. (2013), “Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome”, Textbook of Critical Care. Sixth Edition. Jean- Louis Vincent, Elsevier Sauders. 58, Pp. 388-97.

4. Bernard G.R., Artigas A, Brigham K.L. et al.(1994),“The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination”, Am J Respir Crit Care Med 149, Pp. 818-24.

5. Christie J., Lanken P. (2005), Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome, Principles of critical care, Pp. 515-48.

6. Grasso S., Mascia L., Del Turco M. et al. (2002), “Effects of recruiting maneuvers in patient with acute respiratory distress syndrome ventilated with protective ventilatory strategy” Anesthesiology. 96, Pp. 795-802.

7. Hansen-Flaschen J., Siegel M.D. (2013), “Acute respiratory distress syndrome:

Clinical features and diagnosis”, Up to Date 2010. URL: http://www.uptodate.com/

8. Siegel M.D. (2013), “Acute respiratory distress syndrome: Definition; epidemiology; diagnosis; and etiology”, Up to Date 2010. URL: http://www.uptodate.com/

9. Special Communication. (2013), “Acute Respiratory Distress Syndrome”. JAMA: 307(23), Pp. 2526-33.

TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI Ở BỆNH NHÂN THỞ MÁY

1. ĐẠI CƯƠNG

Tràn khí màng phổi (TKMP) là một biến chứng rất nguy hiểm ở người bệnh đang được thở máy.

Tràn khí màng phổi có thể là biến chứng nguy hiểm của thở máy do áp lực dương cao quá mức trong phế nang - biến chứng này được gọi là "chấn thương áp lực. Tình huống này có thể xuất hiện khi có tình trạng "bẫy khí" dẫn đến căng phổi (trong các bệnh lý gây tắc nghẽn phế quản) hoặc do tình trạng "phổi nhỏ" như trong hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS). Áp lực cao nguyên đường thở (áp lực đỉnh phế nang) trong những tình huống này nếu cao hơn 30 cmH₂O là dấu hiệu báo hiệu nguy cơ chấn thương áp lực, nguy cơ sẽ rất cao nếu áp lực cao nguyên đường thở tăng trên 35 cmH₂O.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Chấn thương áp lực

Thở máy có thể gây nên tình trạng tăng quá mức áp lực trong phế nang dẫn tới vỡ phế nang gây TKMP hoặc tràn khí trung thất.

Những người bệnh có nhiều nguy cơ gặp biến chứng này là:

- Người bệnh có bệnh lý tắc nghẽn đường hô hấp: cơn hen phế quản nặng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

- Người bệnh bị ARDS.

- Các trường hợp không phải các bệnh lý trên nhưng thông số máy thở được đặt không hợp lý, tăng thể tích lưu thông quá mức, hoặc để bệnh nhân chống máy cũng có nguy cơ xuất hiện TKMP.

2.2. Biến chứng của các thủ thuật

Các thủ thuật như đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, sinh thiết màng phổi, sinh thiết phổi, soi phế quản, ép tim khi cấp cứu ngừng tuần hoàn đều có nguy cơ gây TKMP. Tai biến TKMP này sẽ nặng hơn và nguy hiểm hơn khi xuất hiện trên người bệnh thở máy.

2.3. Các bệnh lý gây tràn khí màng phổi

Tràn khí màng phổi ở bệnh nhân thở máy cũng có thể do nguyên nhân bệnh lý như: viêm phổi do tụ cầu, lao, nhiễm cúm A nặng, hoặc giãn phế nang ở bệnh nhân COPD…

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

- Tình trạng khó thở xuất hiện và tăng lên nhanh chóng.

- Áp lực đỉnh đường thở tăng cao, người bệnh chống máy.

- Lồng ngực một bên căng, di động kém, khám thấy giảm hoặc mất rì rào phế nang, gõ vang. Nếu tràn khí màng phổi 2 bên sẽ thấy lồng ngực cả 2 bên căng và mất rì rào phế nang.

- Có thể phát hiện thấy tràn khí dưới da kèm theo (tràn khí dưới da bên ngực cùng bên với tràn khí màng phổi, tràn khí dưới da vùng cổ nếu người bệnh bị tràn khí trung thất).

- Người bệnh tim, huyết áp tăng (suy hô hấp nặng) hoặc tụt huyết áp (suy hô hấp nguy kịch), nhịp tim nhanh.

3.2. Cận lâm sàng

- Thiếu oxy máu: SpO₂ tụt nhanh, xét nghiệm khí máu có PaO₂, SaO₂ giảm.

- X quang phổi cho phép chẩn đoán tràn khí màng phổi, cần chụp tại giường. Tuy nhiên nhiều trường hợp diễn biến quá khẩn cấp không cho phép đợi chẩn đoán bằng X quang.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và X quang phổi cấp tại giường.

Lưu ý trong trường hợp tràn khí màng phổi rất nặng, tiến triển nhanh, chẩn đoán có thể chỉ dựa vào các dấu hiệu lâm sàng mà không cần chờ chụp X quang phổi.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân khác gây suy hô hấp nặng lên nhanh chóng ở người bệnh đang thở máy như tắc nghẽn đường thở, trục trặc máy thở, xẹp phổi,...

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

- Kiểm tra lại các thông số máy thở xem có nguy cơ TKMP do thở máy.

- X quang phổi sau khi đã dẫn lưu khí có thể giúp tìm nguyên nhân.

4.4. Chẩn đoán mức độ

- Tràn khí màng phổi ở người bệnh thở máy thường nặng, nhất là khi tràn khí do máy thở hay do bệnh lý ở phổi của người bệnh.

- Tràn khí mức độ nặng là tràn khí màng phổi dưới áp lực, gây suy hô hấp nặng.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

- Dẫn lưu màng phổi ngay và triệt để với ống dẫn lưu có khẩu kính đủ lớn và hút liên tục với áp lực âm thích hợp.

- Điều chỉnh các thông số của máy thở để giảm nguy cơ tràn khí màng phổi tiếp tục nặng lên.

5.2. Xử trí cụ thể

a) Dẫn lưu màng phổi

- Khi các dấu hiệu lâm sàng cho phép nghĩ tới TKMP, cần chọc thăm dò màng

phổi ngay nếu người bệnh có suy hô hấp nặng. Khi đó chọc dò màng phổi còn có giá trị chẩn đoán vì không thể chờ đợi chụp X quang phổi để chẩn đoán.

- Cần nhanh chóng mở màng phổi tối thiểu, đặt 1 ống dẫn lưu có khẩu kính đủ lớn vào khoang màng phổi để hút dẫn lưu khí liên tục.

- Áp lực âm thường được điều chỉnh trong khoảng -20 đến -30 cmH₂O. Khi áp lực hút đủ mạnh (lớn hơn áp lực đỉnh của máy thở đẩy vào) và khẩu kính ống đủ lớn, tràn khí màng phổi sẽ hết dần. Ngược lại, nếu tràn khí không giảm, thậm chí tăng lên và xuất hiện tràn khí dưới da, cần điều chỉnh áp lực hút mạnh hơn, hoặc xem xét thay ống dẫn lưu có khẩu kính lớn hơn.

- Khi màng phổi đã hết khí, phổi giãn ra tốt, tắt máy hút và theo dõi xem khí còn tiếp tục ra không. Rút ống dẫn lưu nếu sau 12 - 24 tiếng hoàn toàn không thấy xuất hiện dấu hiệu khí trong màng phổi (khí không ra qua ống dẫn lưu, X quang kiểm tra thấy màng phổi không còn khí).

(Xem thêm Quy trình kỹ thuật Dẫn lưu khí màng phổi cấp cứu).

b) Đặt lại các thông số máy thở

- Giảm thể tích lưu thông (Vt) đến mức chấp nhận được, giảm mức PEEP hoặc bỏ PEEP nếu có thể, giảm lưu lượng đỉnh dòng thở vào của máy thở.

- Tăng FiO₂ để giữ SpO₂ thỏa đáng (cố gắng giữ SpO₂ từ 92% trở lên).

- Nên cho người bệnh thở theo phương thức điều khiển, không nên dùng hỗ trợ/điều khiển cho người bệnh an thần để người bệnh thở theo máy. Dùng thuốc giãn cơ nếu thuốc an thần chưa đủ giúp người bệnh thở hoàn toàn theo máy.

- Điều chỉnh Vt để giữ cho áp lực cao nguyên 2O.

c) Các biện pháp khác

Trong trường hợp dẫn lưu màng phổi không giải quyết được tràn khí màng phổi (không hết khí) cần hội chẩn với chuyên khoa Hô hấp hoặc Phẫu thuật lồng ngực xem xét việc sử dụng các biện pháp điều trị khác:

- Gây dính màng phổi.

- Phẫu thuật nội soi màng phổi.

- Phẫu thuật mở lồng ngực.

d) Theo dõi

- Theo dõi ống dẫn lưu màng phổi:

+ Bảo đảm ống luôn thông tốt, theo dõi tình trạng khí và dịch ra qua ống dẫn lưu. Nếu ống bị tắc cần tiến hành đặt lại ngay.

+ Theo dõi để phát hiện tình trạng nhiễm khuẩn nơi đặt ống dẫn lưu.

- Theo dõi tiến triển của TKMP: nếu tình trạng không tốt lên phải xem xét lại việc đặt thông số máy thở và tình trạng ống dẫn lưu. Tăng áp lực hút hoặc thay ống dẫn lưu khác nếu cần.

- Theo dõi tình trạng suy hô hấp: TKMP sẽ làm tình trạng suy hô hấp của người bệnh phức tạp hơn và làm tăng nguy cơ tử vong.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Tiên lượng TKMP phụ thuộc vào nguyên nhân gây TKMP, việc phát hiện và xử trí sớm hay muộn, tình trạng hô hấp của người bệnh trước khi tràn khí.

Biến chứng của tràn khí màng phổi:

- Tình trạng suy hô hấp nặng thêm.

- Tụt huyết áp

- Có thể ngừng tuần hoàn nếu tràn khí màng phổi quá nặng.

- Viêm mủ màng phổi do nhiễm khuẩn trong quá trình dẫn lưu.

- Ổ cặn màng phổi

7. PHÒNG BỆNH

Sử dụng phương thức giảm thông khí phế nang (Vt ≤ 8 ml/kg hoặc thấp hơn) khi tiến hành thở máy cho các người bệnh có nguy cơ chấn thương áp lực.

Thường xuyên đo auto-PEEP khi cho người bệnh có auto-PEEP thở máy, điều chỉnh máy thở và các biện pháp điều trị bệnh nguyên nhân để auto-PEEP không tăng.

Thường xuyên đo áp lực cao nguyên đường thở trong quá trình thở máy, nhất là ở nhóm người bệnh có nguy cơ TKMP. Cần phải giữ áp lực cao nguyên đường thở 2O, và tốt nhất là 2O. Nhiều nghiên cứu đã thấy áp lực cao nguyên > 35 cmH₂O là một dấu hiệu báo trước sự xuất hiện của TKMP ở người bệnh thở máy. Điều chỉnh các thông số máy thở để áp lực cao nguyên đường thở luôn trong mức thích hợp.

Tài liệu tham khảo

1. Ngô Quý Châu và cs (2011), “Tràn khí màng phổi”. Trong: Bệnh hô hấp (Chủ biên: Ngô Quý Châu). Nxb Giáo dục Việt Nam.

2. Bigatello L.M., Patroniti N., Sangalli F. (2001),“Permissive hypercapnia”, Current Opinion in Critical Care. 7, Pp. 34-40.

3. Huggins G.T., Doelken P., Sahn S.A. (2011), “Pleural disease and pneumothorax”. In: Texbook of Critical Care (Editors: Vincent J.L., Abraham E., Moore F.A., Kochanek P.M., Fink M.P.), Elsevier Saunders, 6th edition.

4. Hyzy R. C. (2010): “Pulmonary barotrauma during mechanical ventilation”, Up to Date 2010. URL: http://www.uptodate.com/

5. Papiris S., Kotanidou A., Malagari K., Roussos Ch. (2002), “Clinical review: severe asthma”, Crit Care 6, pp. 30-44.

VIÊM PHỔI NẶNG DO VI KHUẨN TẠI CỘNG ĐỒNG

1. ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa: là bệnh lý nhiễm khuẩn của nhu mô phổi, gây ra tình trạng viêm các phế nang, tiểu phế quản và tổ chức kẽ của phổi, do căn nguyên vi khuẩn, xảy ra tại cộng đồng.

Tần số thở là một trong các dấu hiệu quan trọng nhất để đánh giá tình trạng nặng của bệnh.

Cần đánh giá đầy đủ các yếu tố tiên lượng nặng để định hướng xử trí cho phù hợp.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Phân loại theo chủng vi khuẩn gây bệnh thường gặp

a) Vi khuẩn điển hình

- Cầu khuẩn gram dương: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium.

- Song cầu gram âm: Moraxella catarrhalis.

- Trực khuẩn gram âm: Hemophillus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriacae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli.

b) Vi khuẩn không điển hình

- Legionella pneumophilia.

- Mycoplasma pneumoniae.

- Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci.

2.2. Theo cơ địa người bệnh

- Nghiện rượu: Streptococcus pneumoniae, vi khuẩn gram âm (Klebsiella pneumoniae), vi khuẩn kỵ khí.

- Vệ sinh răng miệng kém: vi khuẩn kỵ khí.

- Đang có dịch cúm hoạt động tại địa phương: Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Hemophillus influenzae.

- Vùng đang lưu hành dịch hội chứng hô hấp và sinh sản ở lợn: Streptococcus suis (liên cầu lợn).

- Tiếp xúc với gia cầm, chim: Chlamydia psittaci (ngoài căn nguyên hay gặp là cúm A, cúm B).

- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Streptococcus pneumoniae, Hemophillus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella.

- Giãn phế quản, xơ phổi: Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, Staphylococcus aureus.

- Viêm phổi ở bệnh nhân đuối nước ngọt hoặc hít phải bùn đất: Pseudomonas pseudomallei (còn gọi là vi khuẩn withmore)

- Ghép tạng, suy thận: Legionella.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

- Ho.

- Khó thở.

- Sốt, có thể rét run.

- Khạc đờm đục, số lượng nhiều.

- Đau ngực tăng khi hít vào.

- Khám phổi: thở nhanh, hội chứng đông đặc, nghe có ran nổ, ran ẩm, tiếng thổi ống… tại vùng tổn thương.

- Các triệu chứng nặng: nhịp tim nhanh, tím, co kéo cơ hô hấp, rối loạn ý thức, rối loạn huyết động.

3.2. Cận lâm sàng

- X quang phổi thẳng, nghiêng: hình ảnh tổn thương thâm nhiễm mới thành đám mờ trắng hoặc những nốt mờ tập trung ở một vùng của phổi; có thể thấy hình ảnh tràn dịch hay tràn khí màng phổi.

- Công thức máu: bạch cầu máu tăng cao > 10G/l hoặc

- Xét nghiệm đờm:

+ Nhuộm soi: có thể thấy bạch cầu đa nhân trung tính, tế bào biểu mô, vi khuẩn.

+ Cấy định danh vi khuẩn gây bệnh.

- Cấy máu: 2 mẫu trước khi điều trị kháng sinh.

- Xét nghiệm khí máu động mạch: đánh giá tình trạng thông khí, oxy hóa máu, thăng bằng toan kiềm, lactat máu.

- Tăng protein C phản ứng (CRP), procalcitonin.

- Nội soi phế quản (nếu cần): để đánh giá tổn thương, lấy bệnh phẩm làm xét nghiệm nuôi cấy, mô bệnh học, hoặc phục vụ mục đích điều trị.

- Một số xét nghiệm khác (tùy theo khả năng sẵn có của cơ sở y tế): huyết thanh chẩn đoán Mycoplasma, Chlamydia; xét nghiệm nước tiểu chẩn đoán nhiễm Legionella.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định:

- Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng:

+ Người bệnh có các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng như đã trình bày ở phần 3.

+ Được làm xét nghiệm nuôi cấy vi khuẩn trong vòng 48 giờ nhập viện, kết quả xét nghiệm lần đầu tiên dương tính, và

+ Không có các yếu tố nguy cơ bị viêm phổi liên quan đến cơ sở chăm sóc y tế.

- Tiêu chuẩn để chẩn đoán viêm phổi mắc phải từ cộng đồng mức độ nặng, và tiêu chuẩn nhập viện vào khoa Hồi sức tích cực (khuyến cáo của Hiệp hội các bệnh nhiễm trùng Hoa Kỳ-IDSA, và Hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ-ATS năm 2007):

+ Tiêu chuẩn chính:

● Cần thở máy.

● Sốc nhiễm khuẩn và cần dùng thuốc vận mạch.

+ Tiêu chuẩn phụ:

● Tần số thở ≥ 30 lần/phút.

● Tỷ lệ PaO₂ /FiO₂ ≤ 250.

● Tổn thương lan rộng nhiều thùy phổi.

● Tình trạng lú lẫn, mất định hướng.

● Tăng ure máu (ure máu > 7mmol/L).

● Giảm bạch cầu do nhiễm trùng (BC hạt 3).

● Giảm tiểu cầu (số lượng tiểu cầu 3).

● Hạ thân nhiệt (nhiệt độ trung tâm oC).

● Tụt HA đòi hỏi phải tiến hành hồi sức truyền dịch tích cực.

Khi người bệnh có ít nhất 1 tiêu chuẩn chính hoặc 3 tiêu chuẩn phụ cần được khuyến cáo nhập viện vào khoa Hồi sức tích cực.Vì vậy, việc theo dõi bệnh nhân liên tục để phát hiện sớm những dấu hiệu nặng lên là quan trọng nhất.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

- Viêm phổi liên quan đến các cơ sở chăm sóc y tế.

- Viêm phổi không do vi khuẩn: do virut, nấm, ký sinh trùng.

- Lao phổi.

- Viêm phế quản.

- Viêm đường hô hấp trên.

- Nhồi máu phổi.

- Tràn dịch màng phổi.

- Bệnh lý các khối u phổi-phế quản.

- Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan.

- Bệnh tạo u hạt Wegener

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

- Cần hỏi bệnh kỹ và làm các xét nghiệm cần thiết để có đầy đủ thông tin về cơ địa người bệnh (bệnh phổi mạn tính, suy thận, ghép tạng, nghiện rượu, yếu tố dịch tễ…). Làm đủ các xét nghiệm vi sinh giúp phân lập vi khuẩn gây bệnh.

- Lưu ý các yếu tố nguy cơ gợi ý nguyên nhân viêm phổi do trực khuẩn mủ xanh:

+ Bệnh lý liên quan đến cấu trúc phổi (giãn phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính …).

+ Mới được điều trị kháng sinh trong thời gian gần đây.

+ Gần đây có nằm điều trị nội trú trong bệnh viện.

+ Suy dinh dưỡng.

+ Điều trị corticoid dài ngày, cơ địa suy giảm miễn dịch.

4.4. Chẩn đoán mức độ nặng

- Theo cơ địa người bệnh:

+ Tuổi > 75.

+ Bệnh lý kèm theo:

● Các khối u ác tính.

● Suy hô hấp mạn tính.

● Bệnh lý tim mạch.

● Đái tháo đường.

● Bệnh lý thần kinh (ảnh hưởng đến cơ hô hấp hoặc có tình trạng rối loạn nuốt).

● Suy thận.

● Hút thuốc lá, thuốc lào nhiều năm.

● Suy giảm miễn dịch.

● Nghiện rượu.

● Sau đợt nhiễm virut, hoặc mới đây được chẩn đoán và điều trị viêm phổi.

- Các triệu chứng của tình trạng suy hô hấp nặng:

+ Rối loạn ý thức.

+ Nhịp tim >110 lần/phút.

+ Nhiệt độ 0C hoặc >40⁰C.

+ Thở nhanh > 30 lần/phút ở người lớn (trẻ em theo lứa tuổi).

+ Tím.

+ Thiểu niệu.

+ Huyết áp

+ SaO₂ 2

- Viêm phổi nặng gây nhiễm khuẩn nặng – sốc nhiễm khuẩn: (xem Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí sốc nhiễm khuẩn).

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

- Điều trị kháng sinh sớm (trong vòng 6 giờ đầu sau khi nhập viện), ngay sau khi lấy bệnh phẩm làm xét nghiệm (cấy đờm, cấy dịch phế quản, cấy máu…)

- Lựa chọn kháng sinh thích hợp (dựa trên lứa tuổi, cơ địa, mức độ nặng của bệnh), đảm bảo dùng kháng sinh đúng và đủ liều.

- Viêm phổi nặng do vi khuẩn mắc phải tại cộng đồng phải được điều trị và theo dõi sát tại khoa Hồi sức.

- Người bệnh có dấu hiệu suy hô hấp nặng và nguy kịch cần được hỗ trợ thở máy (không xâm nhập hoặc xâm nhập).

- Kết hợp với các biện pháp truyền dịch bù nước và điện giải, đảm bảo dinh dưỡng và các điều trị triệu chứng khác.

- Cần phát hiện sớm các biến chứng để có các biện pháp can thiệp kịp thời.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Các trường hợp viêm phổi nặng do vi khuẩn mắc phải tại cộng đồng cần được vận chuyển sớm và an toàn đến các khoa Hồi sức cấp cứu để được điều trị và theo dõi sát.

- Trước khi vận chuyển đến khác khoa Hồi sức hay các bệnh viện khác, phải chỉ định kháng sinh theo kinh nghiệm liều đầu tiên (dựa trên cơ địa người bệnh và định hướng sơ bộ trên lâm sàng), và ghi rõ tên, liều kháng sinh đã dùng vào tóm tắt bệnh án chyển viện (hoặc giấy chuyển viện). Ngoài ra, cần đánh giá mức độ suy hô hấp để chỉ định oxy liệu pháp, hoặc thông khí hỗ trợ (xâm nhập hoặc không xâm nhập) kịp thời.

- Phải đảm bảo mạch, huyết áp và tình trạng hô hấp ổn định trong quá trình vận chuyển (dịch truyền, oxy liệu pháp hoặc thông khí hỗ trợ).

5.3. Xử trí tại bệnh viện

a) Điều trị kháng sinh

- Không có nguy cơ nhiễm trùng do trực khuẩn mủ xanh:

+ Cephalosporin thế hệ 3 (ceftriaxon 1-2g/ngày; cefotaxim 1-2g mỗi 6-8giờ) kết hợp với fluoroquinolone kháng phế cầu (levofloxacin 500mg/ngày; gatifloxacin 400mg/ngày; moxifloxacin 400mg/ngày) hoặc macrolid (azithromycin 500mg/ngày; erythromycin 500mg mỗi 6giờ; clarithromycin 500mg mỗi 12giờ).

+ Hoặc Betalactam + chất ức chế men betalactamase (ampicillin/sulbactam 1,5-3g mỗi 6giờ; amoxicillin/a.clavulanic) kết hợp với fluoroquinolone kháng phế cầu hoặc macrolid.

- Nguy cơ nhiễm trùng do trực khuẩn mủ xanh:

+ Betalactam kháng trực khuẩn mủ xanh kết hợp với aminoglycosid, kết hợp với fluoroquinolone kháng phế cầu hoặc macrolid.

+ Hoặc Betalactam kháng trực khuẩn mủ xanh (cefepim 1-2g mỗi 12giờ; piperacillin/tazobactam; imipenem; meropenem) kết hợp với ciprofloxacin.

+ Nếu nghi ngờ do các củng vi khuẩn sinh men betalactamase phổ rộng thì dùng ngay nhóm Carbapenem (imipenem, meropenem..)

- Nếu nghi ngờ nhiễm trùng do Staphylococcus kháng methicillin: thêm Vancomycin hoặc Teicoplanin kết hợp linezolid.

- Viêm phổi do hít hoặc viêm phổi do vi khuẩn kỵ khí: betalactam + chất ức chế men betalactamase hoặc clindamycin.

- viêm phổi do hít phải nước ngọt hoặc bùn đất: nhóm Ceftazidim có thể xem xét kết hợp với Chloramphenicol, Doxycycline, Cotrimazole

Thời gian điều trị kháng sinh:

+ Viêm phổi do các vi khuẩn điển hình thường gặp: 7-10ngày

+ Do vi khuẩn không điển hình (Chlamydia, Legionella, Mycoplasma): 14 ngày.

+ Viêm phổi do trực khuẩn mủ xanh: điều trị ít nhất 10-14 ngày.

+ Người bệnh dùng corticoid lâu ngày cần kéo dài thời gian điều trị kháng sinh (14 ngày hoặc lâu hơn).

b) Các biện pháp hồi sức

- Điều trị suy hô hấp (xem thêm Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí Suy hô hấp cấp).

+ Tư thế người bệnh: đầu cao 30 - 45 độ (nếu không tụt huyết áp).

+ Ô xy liệu pháp: sao cho SpO₂> 92% hoặc PaO₂> 65mmHg.

+ Thở máy không xâm nhập: khi ô xy liệu pháp không kết quả.

+ Thở máy xâm nhập qua ống nội khí quản: khi người bệnh suy hô hấp nặng, có chống chỉ định hoặc không đáp ứng với thở máy không xâm nhập.

- Tình trạng nhiễm khuẩn nặng-sốc nhiễm khuẩn:

(xem Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị sốc nhiễm khuẩn)

- Các biện pháp khác

+ Cân nhắc soi hút phế quản nếu có chỉ định.

+ Điều chỉnh cân bằng dịch vào – ra và các rối loạn điện giải.

+ Các biện pháp vật lý trị liệu hô hấp.

+ Dinh dưỡng đủ cho người bệnh.

+ Theo dõi sát các dấu hiệu sinh tồn.

+ Điều trị phòng huyết khối tĩnh mạch sâu và viêm loét dạ dày do stress.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

6.1. Tiên lượng: tiên lượng nặng khi

- Tuổi cao.

- Nhiều bệnh lý kết hợp.

- Cơ địa nghiện rượu, suy giảm miễn dịch, sử dụng corticoid dài ngày…

- Viêm phổi nhiều thùy.

- Tình trạng bệnh nặng ngay từ đầu.

- Đáp ứng kém hoặc không đáp ứng sau 3 ngày điều trị.

- Có biến chứng nặng: nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm khuẩn, ARDS…

6.2. Biến chứng

a) Biến chứng tại phổi

- Bệnh có thể lan rộng ra hai hoặc nhiều thùy phổi, người bệnh khó thở nhiều hơn, tím môi, mạch nhanh, người bệnh có thể tử vong trong tình trạng suy hô hấp, sốc nhiễm trùng.

- Xẹp một thuỳ phổi: do cục đờm đặc quánh gây tắc phế quản.

- Áp xe phổi: rất thường gặp, do dùng kháng sinh muộn, không đúng hoặc không đủ liều, người bệnh sốt dai dẳng, khạc nhiều đờm có mủ. Chụp X quang phổi có thể thấy hình ảnh ổ áp xe (hình hang với mức nước, mức hơi).

b) Biến chứng trong lồng ngực

- Tràn khí màng phổi, trung thất: thường do nguyên nhân tụ cầu.

- Tràn dịch màng phổi: viêm phổi gây tràn dịch màng phổi, dịch vàng chanh, thường do phế cầu khuẩn.

- Tràn mủ màng phổi: người bệnh sốt dai dẳng, chọc dò màng phổi có mủ, thường xảy ra trong trường hợp viêm phổi màng phổi, hoặc do chọc dò màng phổi gây bội nhiễm.

- Viêm màng ngoài tim: triệu chứng đau vùng trước tim, nghe có tiếng cọ màng tim, thường là viêm màng ngoài tim có mủ.

c) Biến chứng xa

- Viêm nội tâm mạc cấp tính do phế cầu: biến chứng này hiếm gặp, người bệnh có cơn sốt rét run, lách to.

- Viêm khớp do phế cầu: gặp ở người trẻ tuổi, thường chỉ bị một khớp sưng, đỏ, nóng, đau.

- Viêm màng não do phế cầu: là biến chứng hiếm gặp, dịch não tủy có bạch cầu đa nhân, glucose trong dịch não tủy giảm, chẩn đoán vi sinh bằng nhuộm soi và cấy dịch não tủy.

- Viêm phúc mạc: thường gặp ở trẻ em.

- Sốc nhiễm trùng: rất hay gặp ở người bệnh nghiện rượu.

7. PHÒNG BỆNH

- Vệ sinh răng miệng đầy đủ.

- Tiêm phòng vacxin cúm và phế cầu, đặc biệt với người bệnh có cơ địa suy giảm miễn dịch, bệnh lý có tổn thương cấu trúc phổi.

- Người bệnh mắc các bệnh lý nội khoa mạn tính nặng hoặc có nguy cơ suy giảm miễn dịch cần được tư vấn kế hoạch tiêm phòng cũng như biện pháp phòng tránh các bệnh lây qua đường hô hấp.

Tài liệu tham khảo

1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu. (2011), “Viêm phổi nặng do vi khuẩn tại cộng đồng”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Tr 89-102.

2. Ngô Quý Châu, Nguyễn Thanh Thủy. (2011), “Đặc điểm lâm sàng và vi khuẩn học của viêm phổi mắc phải cộng đồng”, Tạp chí nghiên cứu y học 73 (2). Trường Đại học Y Hà Nội.

3. Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ. (2000), “Viêm phổi”, Cẩm nang cấp cứu. Nhà xuất bản Y học, Tr. 149-53.

4. Nguyễn Thanh Hồi (2003). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và vi khuẩn học của viêm phổi mắc phải cộng đồng do vi khuẩn hiếu khí điều trị tại khoa hô hấp – bệnh viện Bạch Mai. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện. Trường Đại học Y Hà Nội.

5. Halm E.A., Teirstein A.S. (2002), “Management of Community-Acquired Pneumonia”, New England Journal Medicine, Pp. 2039-45.

6. Kollef M.H., Isakow W. (2012), “Community-Acquired Pneumonia”, The Washington Manual of Critical Care. second edition.

7. Niederman M.S. (2005), “Community-Acquired Pneumonia”, Texbook of Critical Care, Pp. 647-61.

8. Slazados J.E. (2007), “Pneumonia in Aldults”. Saunders Manual of Critical Care, Pp. 37-41.

9. Winshall J.S., Lederman R.J. (2006), “Community-Acquired Pneumonia”, Tarascon Internal Medicin & Critical Care Pocketbook. Fourth Edition, Pp. 93-5

VIÊM PHỔI LIÊN QUAN ĐẾN THỞ MÁY

1. ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa: viêm phổi liên quan đến thở máy (Ventilator Associated Pneumonia - VAP), được định nghĩa là nhiễm trùng nhu mô phổi xảy ra sau 48 giờ kể từ khi người bệnh được thở máy (qua ống nội khí quản, hoặc canuyn mở khí quản), người bệnh không trong thời kỳ ủ bệnh tại thời điểm bắt đầu được thở máy.

Là bệnh lý nhiễm khuẩn bệnh viện rất thường gặp trong khoa hồi sức, với tỷ lệ 8-10% người bệnh điều trị tại khoa hồi sức, và 27% trong số người bệnh được thở máy. Tỷ lệ tử vong khoảng 20-50% theo nhiều nghiên cứu, thậm chí có thể tới 70% khi nhiễm các vi khuẩn đa kháng.

Làm tăng tỷ lệ tử vong, kéo dài thời gian thở máy, thời gian nằm viện và tăng chi phí điều trị.

2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

2.1. Nguyên nhân

- Các vi sinh vật gây bệnh rất thay đổi phụ thuộc vào đặc điểm người bệnh trong từng khoa hồi sức, phương tiện chẩn đoán, thời gian nằm viện cũng như thời gian nằm điều trị tại khoa hồi sức, qui trình kiểm soát nhiễm khuẩnvà các chính sách sử dụng kháng sinh tại đơn vị đó.

- Các nguyên nhân hay gặp trong viêm phổi liên quan đến thở máy sớm (tụ cầu nhạy methicillin, Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae.

- Viêm phổi bệnh viện muộn (≥ 5 ngày): tụ cầu kháng methicillin, P.aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Klebciella pneumonia.Stenotrophomonas maltophilia.

- Người bệnh đã dùng kháng sinh trước đó: tụ cầu kháng methicillin, P.aeruginosa, Acinetobacter baumannii và các vi khuẩn gram âm đa kháng khác.

- Ngoài ra gần đây nấm là nguyên nhân rất đáng chú ý gây viêm phổi bệnh viện, đặc biệt ở những người bệnh có cơ địa suy giảm miễn dịch, sử dụng kháng sinh phổ rộng dài ngày.

2.2. Các yếu tố nguy cơ của viêm phổi liên quan đến thở máy

a) Yếu tố liên quan đến người bệnh

- Tuổi ≥ 60.

- Mức độ nặng của bệnh.

- Suy tạng.

- Dinh dưỡng kém hoặc giảm albumin máu.

- Đau bụng thượng vị hoặc có phẫu thuật vùng ngực.

- Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển.

- Bệnh phổi mạn tính.

- Bệnh lý thần kinh cơ.

- Chấn thương, bỏng.

- Hôn mê, suy giảm ý thức.

- Hít phải lượng thể tích lớn.

- Có vi khuẩn khu trú ở đường hô hấp trên.

- Vi khuẩn khu trú ở dạ dày và độ pH dịch vị thấp

- Viêm xoang.

b) Yếu tố liên quan đến các biện pháp can thiệp

- Thời gian thở máy.

- Đặt lại nội khí quản.

- Thay đổi hệ thống dây thở thường xuyên.

- Đặt ống thông dạ dày.

- Theo dõi thường xuyên áp lực nội sọ.

- Dùng thuốc an thần, giãn cơ.

- Dùng thuốc kháng H2, thuốc kháng acid.

- Truyền > 4 đơn vị máu.

- Tư thế đầu, nằm ngửa.

- Vận chuyển ra ngoài khoa hồi sức.

c) Các yếu tố khác

Mùa: mùa thu, mùa đông.

2.3. Yếu tố nguy cơ và các vi sinh vật đặc biệt

Vi sinh vật	Yếu tố nguy cơ
H. influenzae, Moraxella catarrhalis, S. Pneumoniae	Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, viêm phổi liên quan đến thở máy đợt sớm (xuất hiện sớm
P. aeruginosa, Acinetobacter baumannii	Điều trị bằng corticoid, suy dinh dưỡng, bệnh phổi (giãn phế quản, xơ nang phổi), viêm phổi liên quan đến thở máy muộn, có dùng kháng sinh trước đó.
Tụ cầu	Hôn mê, chấn thương sọ não, phẫu thuật thần kinh, đái tháo đường, suy thận mạn, cúm.
Vi khuẩn kỵ khí	Hít phải.
Legionella	Hóa trị liệu, điều trị corticoid, bệnh lý ác tính, suy thận, giảm bạch cầu, lây nhiễm từ hệ thống nước bệnh viện.
Aspergillus	Điều trị bằng corticoid, thuốc độc tế bào, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Candida albicans	Suy giảm miễn dịch, thuốc độc tế bào, sử dụng corticoid, kháng sinh phổ rộng dài ngày, người bệnh có lưu các ống thông mạch máu dài ngày …
Influenza	Mùa đông, suy giảm miễn dịch, bệnh lý mạn tính tiềm ẩn, sống ở nơi có dịch cúm lưu hành...
Virus hợp bào hô hấp	Suy giảm miễn dịch, bệnh tim hoặc phổi mạn tính.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

Các triệu chứng xuất hiện sau 48 giờ kể từ khi được thở máy (qua ống nội khí quản hoặc qua canuyn mở khí quản).

- Dịch phế quản có mủ, đặc và số lượng nhiều hơn.

- Sốt > 38ºC hoặc

- Nghe phổi có ran bệnh lý.

3.2. Cận lâm sàng

- X quang có đám thâm nhiễm mới, tồn tại dai dẳng, hoặc thâm nhiễm tiến triển thêm sau 48 giờ kể từ khi thở máy.

- Tăng bạch cầu > 10G/l hoặc giảm bạch cầu

- Procalcitonin tăng cao >.0,125 ng/ml

- Cấy dịch hút phế quản >105 CFU/ml, hoặc

- Cấy dịch rửa phế quản phế nang > 104 CFU/ml, hoặc

- Cấy mẫu bệnh phẩm chải phế quản có bảo vệ > 103 CFU/ml.

- Giảm oxy hóa máu: đánh giá dựa vào SpO₂ (độ bão hòa oxy mạch nảy), hoặc chỉ số PaO₂/FiO₂ khi có kết quả khí máu động mạch.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

- Các triệu chứng xuất hiện sau 48 giờ kể từ khi được thở máy (qua ống nội khí quản hoặc qua canuyn mở khí quản).

- X quang phổi: tổn thương mới hoặc tiến triển kéo dài trên 48 giờ kèm theo 2 trong 3 dấu hiệu sau:

+ Nhiệt độ > 38,3^oC hoặc oC.

+ Bạch cầu > 10000/mm³, hoặc 3.

+ Procalcitonin tăng cao hơn.

+ Đờm đục hoặc thay đổi tính chất đờm.

- Nuôi cấy dịch phế quản dương tính.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

a) Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng

- Người bệnh có kết quả cấy vi sinh vật lần đầu (trong vòng 48 giờ đầu kể từ khi nhập viện) dương tính.

- Không có các yếu tố nguy cơ mắc viêm phổi liên quan đến chăm sóc y tế. b) Viêm phổi liên quan đến cơ sở chăm sóc y tế.

Người bệnh có kết quả cấy vi sinh vật lần đầu (trong vòng 48 giờ đầu kể từ khi nhập viện) dương tính, và có kèm bất kỳ một trong số các tiêu chuẩn sau:

- Người bệnh được chuyển từ một cơ sở chăm sóc y tế khác.

- Đang được lọc máu, có vết thương hay được điều trị bằng tiêm truyền như một người bệnh ngoại trú.

- Người bệnh đã được nhập viện điều trị (thời gian điều trị ít nhất 3 ngày) trong vòng 90 ngày trở lại đây.

- Có tình trạng suy giảm miễn dịch do bệnh lý nền, hoặc do điều trị (nhiễm HIV, dùng corticoid kéo dài hoặc hóa trị liệu).

c) Viêm phổi bệnh viện không liên quan đến thở máy

- Người bệnh có kết quả cấy vi sinh vật lần đầu dương tính (cấy tại thời điểm sau 48 giờ kể từ khi vào viện).

- Người bệnh không hoặc chưa được thở máy.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

Chẩn đoán nguyên nhân dựa trên các yếu tố nguy cơ (qua hỏi bệnh, làm các xét nghiệm cần thiết), và làm đầy đủ các xét nghiệm vi sinh (giúp phân lập vi khuẩn gây bệnh).

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc lựa chọn kháng sinh

- Xem xét kỹ các yếu tố sau để lựa chọn kháng sinh thích hợp:

+ Cơ địa người bệnh, các yếu tố nguy cơ và bệnh lý kèm theo.

+ Các kháng sinh đã dùng trước đó.

+ Mức độ tổn thương phổi.

+ Dịch tễ học, mức độ nhạy cảm của các chủng vi khuẩn, hoặc nấm tại từng khoa, bệnh viện, điều này rất quan trọng vì vi khuẩn gây bệnh và mức độ kháng kháng sinh không giống nhau giữa các khoa, bệnh viện, vì vậy phải tiến hành định kỳ việc điều tra dịch tễ phát hiện nguyên nhân, đường lây truyền, mức độ nhạy cảm với thuốc kháng sinh để đưa ra quyết định phù hợp.

+ Viêm phổi bệnh viện sớm hay muộn.

- Kháng sinh lựa chọn theo kinh nghiệm cần được cho sớm (tốt nhất sau khi lấy các bệnh phẩm như dịch phế quản, máu… làm xét nghiệm vi sinh), đúng - đủ liều, sau đó điều chỉnh theo đáp ứng lâm sàng và kết quả xét nghiệm vi sinh.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Người bệnh mắc viêm phổi liên quan đến thở máy thường đang được điều trị tại các cơ sở Hồi sức – Cấp cứu. Trường hợp đang được điều trị hoặc chăm sóc dài ngày tại các cơ sở y tế khác, người bệnh cần được vận chuyển sớm và an toàn đến các khoa Hồi sức để được điều trị và theo dõi sát.

- Trước khi vận chuyển, cần chỉ định sớm kháng sinh theo kinh nghiệm liều đầu tiên (dựa trên cơ địa và định hướng sơ bộ trên lâm sàng). Ngoài ra, người bệnh phải được đánh giá cụ thể tình trạng hô hấp để chỉ định phương thức thở máy phù hợp.

- Trong quá trình vận chuyển phải đảm bảo mạch, huyết áp và tình trạng hô hấp ổn định (dịch truyền, thông khí với máy thở vận chuyển chuyên dụng hoặc bóp bóng qua ống nội khí quản/canuyn mở khí quản). Tên, liều và thời gian sử dụng thuốc kháng sinh phải được ghi đầy đủ trong tóm tắt bệnh án chuyển viện (hoặc giấy chuyển viện).

5.3. Xử trí tại bệnh viện

a) Kháng sinh điều trị viêm phổi bệnh viện trong trường hợp không có nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng

- Điều trị kháng sinh kinh nghiệm với: tụ cầu nhạy methicillin, Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, vi khuẩn gram âm đường ruột nhạy với kháng sinh.

- Lựa chọn một trong số các kháng sinh:

+ Ceftriaxone.

+ Quinolon (levofloxacin, moxifloxacin, ciprofloxacin).

+ Ampicillin/sulbactam, hoặc ertapenem.

b) Viêm phổi liên quan đến thở máy có nguy cơ nhiễm các vi sinh vật đa kháng

- Điều trị tập trung vào các tác nhân: tụ cầu kháng methicillin, P. aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Stenotrophonas, Burkhoderia cepacia.

- Lựa chọn 1 loại kháng sinh nhóm A kết hợp với 1 kháng sinh nhóm B; cân nhắc thêm nhóm C hoặc D, tùy theo định hướng tác nhân gây bệnh (nếu vi khuẩn sinh ESBL: carbapenem kết hợp với fluoroquinolon).

- Nhóm A:

+ Cephalosporin kháng trực khuẩn mủ xanh (cefepim, ceftazidim).

+ Carbapenem kháng trực khuẩn mủ xanh (imipenem, meropenem).

+ Betalactam có hoạt tính ức chế betalactamase (piperacillin/tazobactam).

- Nhóm B:

+ Fluoroquinolon kháng trực khuẩn mủ xanh (ciprofloxacin, levofloxacin).

+ Aminoglycosid (amikacin, gentamycin, tobramycin).

- Nhóm C (nếu nghi ngờ tụ cầu kháng methicillin):

+ Linezolid.

+ Vancomycin.

+ Teicoplanin (cân nhắc nếu có nguy cơ kháng với vancomycin).

- Nhóm D (nếu nghi ngờ nhiễm nấm):

+ Khi sử dụng kháng sinh phổ rộng > 7 ngày, hoặc cơ địa suy giảm miễn dịch.

+ Thuốc chống nấm: Fluconazol, itraconazol. Nếu đã kháng thì dùng thuốc nhóm Enchinocandin.

- Nếu viêm phổi liên quan đến thở máy muộn: có nguy cơ hoặc chắc chắn do nhiễm vi khuẩn gram âm đa kháng: Colimycin kết hợp với carbapenem.

Đây là loại VAP muộn đang phổ biến nhất ở Việt nam hiện nay

- Điều chỉnh liều theo kết quả vi sinh vật và đáp ứng lâm sàng.

Chú ý:

Người bệnh suy thận cần điều chỉnh theo mức lọc cầu thận, kết quả định lượng kháng sinh trong máu (nếu có) và tình trạng người bệnh.

c) Theo dõi và thời gian điều trị kháng sinh

- Tiến hành điều trị theo kinh nghiệm dựa trên định hướng ban đầu, đánh giá lại sau 48 – 72 giờ, hay tới khi có kết quả nuôi cấy vi sinh.

- Liệu trình kháng sinh phải được xem xét lại tại các thời điểm sau 3 ngày, 5 ngày, 7 ngày điều trị. Đáp ứng tốt: điểm CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score) giảm, cải thiện sốt, cải thiện tỷ lệ PaO₂/FiO₂, bạch cầu giảm, procalcitonin giảm, tính chất đờm mủ giảm, tổn thương trên phim X quang phổi có cải thiện.

- Đánh giá và theo dõi hàng ngày về các triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm máu, xét nghiệm vi sinh:

+ Triệu chứng lâm sàng cải thiện nhanh, kết quả nuôi cấy vi khuẩn âm tính: xem xét ngừng kháng sinh hoặc rút ngắn liệu trình kháng sinh.

+ Khi đã có kết quả cấy xác định được vi khuẩn gây bệnh và các triệu chứng lâm sàng có cải thiện: điều chỉnh phác đồ kháng sinh (liệu pháp “điều trị xuống thang”) dựa trên kết quả vi sinh vật và độ nhạy cảm của vi khuẩn. Cân nhắc làm lại xét nghiệm vi sinh định kỳ, để có bằng chứng về hiệu quả điều trị.

+ Không thấy có dấu hiệu cải thiện tình trạng nhiễm trùng phổi: loại trừ các biến chứng (ví dụ: áp xe, tràn mủ màng phổi…) và các nguyên nhân khác (kể cả nguyên nhân nhiễm trùng và không nhiễm trùng). Ngoài ra, phải đánh giá lại đối với các vi khuẩn gây bệnh kháng kháng sinh mà phác đồ kháng sinh ban đầu không bao phủ được, hoặc nồng độ kháng sinh chưa thỏa đáng. Cân nhắc làm lại các xét nghiệm vi sinh nếu cần thiết.

- Thời gian điều trị ngắn (khoảng 7-10 ngày): tụ cầu, Hemophilus influenzae.

- Thời gian điều trị dài (ít nhất 14 – 21 ngày):

+ Tổn thương nhiều thùy.

+ Cơ địa suy dinh dưỡng.

+ Có tổn thương dạng ổ, dạng khoang.

+ Viêm phổi có hoại tử do vi khuẩn gram âm.

+ Kết quả định danh vi khuẩn: P. aeruginosa, Acinetobacter spp

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

6.1. Tiên lượng: nặng nếu người bệnh có nguy cơ nhiễm các vi sinh vật đa kháng thuốc

- Người bệnh đã từng nhập viện >2 ngày trong vòng 90 ngày gần đây.

- Nằm điều trị ở các cơ sở chăm sóc dài ngày.

- Lọc máu chu kỳ trong vòng 30 ngày.

- Đang điều trị tiêm truyền tại nhà.

- Có người thân trong gia đình bị nhiễm vi khuẩn đa kháng.

- Điều trị kháng sinh trong vòng 90 ngày gần đây.

- Viêm phổi bệnh viện muộn (≥ 5 ngày).

- Đang nằm viện > 5 ngày (không nhất thiết điều trị tại khoa Hồi sức).

- Đang điều trị tại bệnh viện hoặc môi trường khác có lưu hành vi khuẩn có tính đề kháng cao.

- Người bệnh có bệnh lý suy giảm miễn dịch, hoặc đang dùng thuốc gây suy giảm miễn dịch.

6.2. Biến chứng

- Áp xe phổi.

- Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS - acute respiratory distress syndrome).

- Viêm mủ màng phổi.

- Nhiễm trùng huyết.

- Sốc nhiễm khuẩn.

7. DỰ PHÒNG

7.1. Viêm phổi do hít phải

- Ưu tiên sử dụng thở máy không xâm nhập nếu không có chống chỉ định.

- Rút ngắn thời gian thở máy.

- Dùng ống hút đờm kín và thay định kỳ.

- Hút đờm dưới thanh môn liên tục.

- Tư thế nửa ngồi (45º).

- Tránh tình trạng tự rút ống.

- Duy trì áp lực bóng chèn (cuff) tối ưu.

- Tránh tình trạng căng giãn dạ dày quá mức.

- Tránh thay đường ống dây thở không cần thiết.

- Làm ẩm bằng HME (Heat and Moisture Exchangers).

- Tránh ứ đọng nước đường thở.

- Tránh vận chuyển người bệnh khi không cần thiết.

7.2. Viêm phổi do các vi khuẩn cư trú (colonization) gây bệnh

- Rửa tay thường quy đúng kỹ thuật và có hiệu quả

- Tập huấn và đảm bảo đủ số lượng nhân viên, đặc biệt là điều dưỡng chú ý công tác chăm sóc vệ sinh răng miệng, tư thế người bệnh.

- Tránh sử dụng kháng sinh không cần thiết.

- Dự phòng loét dạ dày do stress.

- Đặt nội khí quản đường miệng.

- Sử dụng kháng sinh ngắn ngày.

Tài liệu tham khảo

1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu. (2011), “Viêm phổi liên quan đến thở máy”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa. Nhà xuất bản Y học, Tr. 96-9.

2. Nguyễn Ngọc Quang (2011), “Nghiên cứu tình hình và hiệu quả điều trị viêm phổi liên quan đến thở máy”. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện. Trường Đại học Y Hà Nội.

3. Bùi Hồng Giang (2013). “Nghiên cứu đặc điểm vi khuẩn và điều trị nhiễm khuẩn bệnh viện tại khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai năm 2012”. Luận văn tốt nghiệp Thạc sỹ Y học. Trường Đại học Y Hà Nội.

4. Alp E, Voss A. (2006), “Ventilator-associated pneumonia and infection control”, Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials, Pp. 5-7.

5. Antibiotic Essentials 2010. Physicians’ Press.

6. Australian Medicin Handbook. (2009), Anti-infectives.

7. Chastre J., Fagon J.Y. (2002), “Ventilator-associated pneumonia”, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Vol 165 (7), Pp. 867-903.

8. Koenig S.M., Truwit J.D. (2006), “Ventilator-associated pneumonia: Diagnosis, treatment and prevention”, Clinical Microbiology Review, Oct, Pp. 637-57.

9. Kollef M.H., Isakow W. (2012), “Ventilator-associated pneumonia”, The Washington Manual of Critical Care. second edition.

10. Pelleg A.Y., Hooper D.C. (2010), “Hospital Acquired- Infections due to gram-negative bacteria”, New England Journal Medicine (362), Pp. 1804-13.

11. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 2010.

12. Therapeutic Guidelines Antibiotic 2010, “Respiratory tract infections: pneumonia”, version 14, Melbourne.

Sơ đồ tiếp cận và xử trí viêm phổi liên quan đến thở máy

Phụ lục: Bảng điểm CPIS - Clinical Pulmonary Infection Score

Tiêu chuẩn		Điểm
Nhiệt độ	≥ 36,5^oC và ≤ 38,5^oC	0
	≥ 38,5 ^oC và ≤ 38,9 ^oC	1
	≥ 39^oC và ≤ 36^oC	2
Bạch cầu máu, mm³	≥ 4000 và ≤ 11000	0
	11000	1
	11000 + bạch cầu đoạn > 50%	2
Dịch tiết từ khí quản	Không có	0
	Xuất tiết dịch nhưng không có mủ	1
	Xuất tiết dịch có mủ	2
Oxy hóa máu, PaO₂/FiO₂, mmHg	> 240 hoặc ARDS (ARDS được định nghĩa là PaO₂/FiO₂≤ 200, áp lực mao mạch phổi bít ≤18mmHg, và tổn thương cấp tính 2 bên phổi)	0
Oxy hóa máu, PaO₂/FiO₂, mmHg	≤ 240 và không phải ARDS	2
X quang phổi	Không tổn thương	0
	Thâm nhiễm phổi lan tỏa (hoặc đám mờ)	1
	Tổn thương thâm nhiễm khu trú	2
Tiến triển của thâm nhiễm phổi	Không tiến triển thêm trên phim X quang	0
Tiến triển của thâm nhiễm phổi	Tiếp tục tiến triển trên phim X quang (sau khi đã loại trừ suy tim xung huyết và ARDS)	2
Cấy dịch tiết từ khí quản	Âm tính	0
Cấy dịch tiết từ khí quản	Dương tính	2

VIÊM PHỔI NẶNG DO VI RÚT CÚM A

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm phổi nặng là tổn thương phổi gây suy hô hấp tiến triển nhanh căn nguyên do các virut cúm A gây ra.

Diễn biến nặng có liên quan một số nhóm người bệnh như:

+ Suy giảm miễn dịch: có thai hoặc dùng các thuốc ức chế miễn dịch …

+ Người bệnh thường trẻ tuổi, phần lớn đang trong độ tuổi lao.

+ Có nhiều bệnh mạn tính phối hợp.

Phần lớn người bệnh tử vong vì suy hô hấp do có tổn thương phổi nặng hoặc do suy đa phủ tạng, nhiễm khuẩn bệnh viện phối hợp…

Có một tỉ lệ vi rút cúm A đề kháng với oseltamivir.

Điều trị khó khăn và tốn kém và tỉ lệ tử vong cao.

2. NGUYÊN NHÂN

Thường gặp do vi rút cúm A (H₅N₁), cúm A (H₁N₁), cúm A (H₃N₂), cúm A (H₇N₉)…

2.1. Vi rút cúm A (H₅N₁).

- Cúm A (H₅N₁) còn gọi là cúm gia cầm vì gây bệnh cho gia cầm và tryền bệnh sang người.

- Hay gây bệnh cho lứa tuổi đang trong độ tuổi lao động và các người bệnh có suy giảm suy giảm miễn dịch như nghiện rượu, có thai …

- Vi rút có độc lực cao, khi xâm nhập vào cơ thể người gây tổn thương qua 2 cơ chế:

+ Trực tiếp: tại phổi đó là vi rút nhân lên tại tế bào phế bào II của phế nang và phá hủy trực tiếp các phế nang có tính chất lan tỏa.

+ Gián tiếp là các vi rút kích thích hệ thống bảo vệ của cơ thể gây ra các phản ứng viêm quá mức(các cơn bão cytokine) và gây ra hội chứng tổn thương phế nang lan tỏa (Diffuse Alveolar Damage - DAD), làm mất khả năng trao đổi khí dẫn đến thiếu oxy máu nặng và kéo dài, tổn thương suy đa tạng.

- Hay gặp vùng Đông Nam Á như Indonesia, Việt Nam …

- Tỉ lệ tử vong cao 60 -80%

2.2. Vi rút cúm A (H₁N₁)

- Là cúm gây bệnh trực tiếp cho người, mức độ lây lan ra cộng đồng nhanh

nhưng độc lực virut yếu hơn virut cúm A (H₅N₁).

- Các nguy cơ diễn biến nặng: suy giảm miễn dịch, phụ nữ có thai, trẻ em dưới 5 tuổi, có bệnh tim mạch mạn tính, bệnh phổi phổi mạn tính, béo phì…

- Tỉ lệ tử vong thay đổi theo từng quốc gia; 0,048% tại Mỹ và tại Anh là 0,026%.

- Nguyên nhân dẫn đến tử vong chủ yếu do suy hô hấp do phát hiện và điều trị muộn, tổn thương phổi nặng, suy đa tạng và nhiễm khuẩn bệnh viện.

2.3. Vi rút cúm A H₃N₂

Cũng có các đặc điểm gây bệnh tương tự vi rút cúm A H₁N₁.

2.4. Viruts cúm A H₇N₉

Các báo cáo tại Trung quốc cũng cho thấy đặc điểm lâm sàng của cúm A H₇N₉ cũng tương tự như các loại cúm khác, và tử vong do điều trị muộn (sau 6 ngày) suy hô hấp cấp nặng, thở máy không kết quả và suy đa tạng.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

- Biểu hiện hội chứng cúm chung: mệt, sốt, đau đầu, đau họng, sổ mũi, ho khan

- Biểu hiện suy hô hấp trên nền người bệnh có biểu hiện hội chứng cúm, tuy nhiên diễn biến bệnh khác nhau tùy thuộc vào từng căn nguyên gây bệnh và xuất hiện thêm một số triệu chứng ngoài đường hô hấp do vi rút cúm A (H₅N₁).

a) Thời gian ủ bệnh: tùy theo từng loại vi rút

- Do cúm A (H₅N₁) thời gian ủ bệnh khoảng 1 tuần sau khi tiếp xúc với gia cầm chết, ốm hoặc bị bệnh.

- Do virut cúm A (H₁N₁) thường từ 1,5 đến 3 ngày hoặc lâu hơn.

- Do cúm A (H₇N₉) khoảng tù 3-7 ngày b) Thời gian toàn phát

- Biểu hiện nhiễm cúm chung như; đau rát họng, sốt, đau đầu, đau mình mẩy, ho khan, chảy mũi …, nếu do cúm A (H₅N₁)

- Có thể xuất hiện thêm các triệu chứng của hệ thần kinh: lú lẫn, nôn buồn nôn, rối loạn cơ tròn và hội chứng não và màng não…

- Các triệu chứng về tiêu hóa như viêm dạ dày ruột với biểu hiện ỉa chảy, xuất huyết tiêu hóa…

- Hô hấp: đau ngực, ho, khó thở tăng lên, suy hô hấp tiến triển nhanh, thở nhanh, mạch nhanh, SpO₂ giảm, tím môi đầu chi, khám phổi nhiều ran nổ hoặc thổi ống.

- Có thể tiến triển suy đa tạng như: suy hô hấp, tuần hoàn, tăng bilirubin toàn phần và trực tiếp, suy thận, giảm tiểu cầu …

3.2. Cận lâm sàng

- Công thức máu:

+ Bạch cầu và tiểu cầu bình thường hoặc giảm, tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính cũng giảm, trường hợp nặng bạch cầu giảm dưới 1000 tế bào/ml.

+ Giai đoạn sau có nhiễm khuẩn thứ phát số lượng bạch cầu tăng cao.

- Tương tự với các marker chỉ thị viêm khác như CRP, procalcitolin trong giới hạn bình thường, giai đoạn có nhiễm khuẩn thứ phát CRP và Procalcitolin sẽ tăng.

- X quang tim phổi:

+ Tổn thương thâm nhiễm khu trú một thùy phổi sau đó lan tỏa nhanh ra toàn bộ phổi thậm chí lan tỏa nhanh cả hai phổi (phổi trắng).

+ Có thể gặp hình ảnh tràn dịch hoặc/và tràn khí màng phổi.

- Khí máu: biểu hiện điển hình giảm oxy hóa máu mức độ vừa đến nặng, tỉ lệ PaO₂/FiO₂ 2 giảm 2 máu (> 45 mmHg) do giảm thông khí phế nang.

- Kết quả xét nghiệm chẩn đoán nhanh cúm A (+) với dịch tỵ hầu hoặc dịch phế quản, với cúm A (H₅N₁) bắt buộc phải lấy dịch hút đờm sâu thông qua dịch hút phế quản hoặc dịch đờm sau khi được khí dung nước muối ưu trương 10%). Xét nghiệm nhanh cho kết quả 15-30 phút, thường tỉ lệ âm tính giả cao do vi rút đột biến nhanh, nên hiện nay giá trị của xét nghiệm chẩn đoán nhanh ít ý nghĩa.

- PCR với bệnh phẩm đờm hoặc dịch phế quản chẩn đoán cúm A (H₅N₁) hoặc cúm A (H₁N₁) … có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhưng nhưng cần thời gian ít nhất 12-24 giờ, có thể tìm thấy vi rút cúm A (H₅N₁) trong phân và dịch não tủy.

- Cấy dịch phế quản có thể gặp các vi khuẩn bội nhiễm như Klebsiella pneumonia, A. baumanii, Pseudomonas aeruginosa …

- Các xét nghiệm chẩn giúp chẩn đoán suy đa tạng và theo dõi diến biến suy đa tạng.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào

- Yếu tố dịch tễ: người bệnh có tiền sử tiếp xúc với gia cầm ốm hoặc chết nếu do cúm A(H₅N₁) hoặc tiếp xúc với người từ vùng dịch trở về (cúm A H₁N₁, H₇N₉).

- Lâm sàng: biểu hiện 2 hội chứng

+ Hội chứng cúm.

+ Hội chứng suy hô hấp cấp.

- Cận lâm sàng:

+ Công thức máu bạch cầu và tiểu cầu bình thường hoặc giảm, CRP và/hoặc procalcitonin trong giới hạn bình thường nếu chưa có bội nhiễm.

+ X quang tim phổi: tổn thương thâm nhiễm khu trú một bên phổi hoặc lan tỏa hai phổi.

+ Khí máu: giảm oxy hóa máu mức độ vừa đến nặng, tỉ lệ PaO₂/FiO₂

+ PCR dịch phế quản dương tính với vi rút cúm A (H₅N₁) hoặc A (H₁N₁).

4.2. Chẩn đoán phân biệt

- Với viêm phổi do vi khuẩn như phế cầu, hemophilus influenza …. thường có bạch cầu tăng, procalcitonin tăng, cấy bệnh phẩm hô hấp có thể phát hiện căn nguyên vi khuẩn gây bệnh.

- Viêm phổi nặng do một số nguyên nhân vi khuẩn không điển hình.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

- Lấy bệnh phẩm đường hô hấp tốt nhất là đờm sâu nếu người bệnh đã đặt ống nội khí quản.

- Nếu người bệnh chưa đặt ống nội khí quản: lấy đờmyêu cầu người bệnh khạc đờm (sau khi đã làm khí dung với nước muối ưu trương) hoặc lấy qua dịch ngoáy họng hoặc dịch tỵ hầu.

4.4. Chẩn đoán mức độ

Dựa theo mức độ tổn thương phổi và mức độ suy hô hấp chia ra các mức độ (xem bài suy hô hấp).

- Mức độ nặng.

- Mức độ nguy kịch.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

- Cần phát hiện sớm và điều trị kịp thời (dùng thuốc diệt virut sớm) các trường hợp viêm phổi do cúm đặc biệt do cúm A(H₅N₁).

- Các trường hợp nặng cần được điều trị tại các đơn vị hồi sức.

- Thực hiện biện pháp cách ly để tránh lây nhiễm.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Cho người bệnh vào khu vực cách ly tạm thời.

- Dùng ngay thuốc diệt vi rút Oseltamivir liều 300mg/ngày uống chia 2 lần nếu nghi ngờ do cúm A (H₅N₁), liều 150mg/ngày chia 2 lần cho các cúm A khác.

- Dùng methyprednisolone 1-2 mg/kg/ngày chia 2 lần tiêm tĩnh mạch.

- Sau đó nhanh chóng chuyển người bệnh đến các đơn vị hồi sức.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

a) Các biện pháp cách li

- Thực hiện quy trình cách li người bệnh và các quy trình về xử lí chất thải.

- Thực hiện quy trình khử khuẩn các dụng cụ, trang thiết bị y tế phục vụ chẩn đoán, điều trị và chăm sóc người bệnh tránh lây nhiễm.

b) Điều trị đặc hiệu

- Thuốc kháng virút: dùng sớm ngay khi có chẩn đoán hoặc nghi ngờ nhiễm cúm. Tốt nhất trong vòng 48-72 giờ từ khi phát bệnh.

+ Cúm A (H₅N₁): oseltamivir 300mg/ngày chia 2 lần, dùng đến khi xét nghiệm dịch phế quản âm tính.

+ Cúm cúm A (H₁N₁): oseltamivir 150mg/ngày, dùng trong 7 ngày.

- Methylprednisolon 1-2mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch chia 02 lần trong 03 – 05 ngày.

c) Các biện pháp hỗ trợ

- Hô hấp

+ Nằm đầu cao 30⁰, trường hợp người bệnh có sốc cho người bệnh nằm đầu thẳng.

+ Liệu pháp oxy: mục tiêu duy trì SpO₂> 92% và PaO₂> 60 mmHg.

+ Thở máy không xâm nhập: nếu ô xy liệu pháp không kết quả.

+ Thở máy xâm nhập qua ống nội khí quản: (xem qui trình thở máy cho bệnh nhân ARDS).

+ Nếu thất bại (PaO₂/FiO₂

- Các biện pháp hỗ trợ suy đa tạng

+ Tuần hoàn: đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, bù dịch duy trì ALTMTT 7-10 cmH₂O (cao hơn ở người bệnh có thở máy), sử dụng thuốc vận mạch nếu có huyết áp tụt khi đã duy trì đủ dịch.

+ Hỗ trợ suy đa tạng:

Lọc máu với quả lọc có khả năng hấp phụ cytokine (như quả lọc PMX có chất liệu là polymycine B, hoặc các loại khác) cho đến khi chức năng trao đổi khí của phổi được cải thiện (P/F ≥ 300) thì ngừng.

Lọc máu liên tục tĩnh mạch-tĩnh mạch (CVVH) với thể tích dịch thay thế lớn (≥45 ml/kg/giờ). Tiêu chuẩn ngừng lọc máu khi tiến hành cai thở máy hoặc chỉ số oxy hóa máu ≥ 300, chuyển lọc máu ngắt quãng nếu có chỉ định cho suy thận cấp.

+ Duy trì hemoglobin 90 -100g/L bằng truyền khối hồng cầu.

- Điều trị rối loạn đông máu (DIC) nếu có: truyền cryo, khối tiểu cầu, thuốc chống đông... nếu có chỉ định.

+ Điều trị hỗ trợ suy gan nếu có: truyền huyết tương tươi, gan nhân tạo (MARS) hoặc thay huyết tương (PEX) nếu có chỉ định.

c) Các điều trị khác

+ Kháng sinh nếu người bệnh có nhiễm khuẩn, chú ý sử dụng các kháng sinh cho nhiễm khuẩn bệnh viện nếu người bệnh có nhiễm khuẩn bệnh viện (xem bài viêm phổi bệnh viện).

+ Điều trị các biến chứng: nếu người bệnh có tràn khí màng phổi cần dẫn lưu khí và dịch màng phổi nếu có tràn khí, dịch màng phổi, cần chú ý ở người bệnh có thở máy xâm nhập với PEEP cao.

+ Corticoid: dùng hydrocortisone 200 mg/ngày chia 4 lần tiêm tĩnh mạch.

- Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu bằng các biện pháp cơ học hoặc sử dụng thuốc chống đông heparin trọng lượng phân tử thấp với liều dự phòng.

+ Dự phòng loét tiêu hóa do stress sử dụng thuốc bọc niêm mạc như sucrafate

1g x 2 lần lúc đói, hoặc các thuốc ức chế bơm proton như omeprazol, pantoprozol...

+ Chăm sóc, nuôi dưỡng, chống loét và phòng nhiễm khuẩn bệnh viện.

+ Kiểm soát đường máu nếu người bệnh có tăng đường máu.

+ Kiểm soát cân bằng nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

- Tỉ lệ tử vong khoảng 50% ở các trường hợp tổn thương phổi nặng và điều trị muộn.

- Bệnh diễn biến nặng ở các người bệnh có cơ địa suy giảm miễn dịch như mang thai, dùng các thuốc ức chế miễn dịch...

7. PHÒNG BỆNH

- Không tiếp xúc với gia cầm sống khi có dịch.

- Khi có biểu hiện gia cầm ốm chết phải báo cơ quan chức năng xử lí.

- Khi có biểu hiện nhiễm cúm phải đến khám tại các cơ sở y tế ngay.

Tài liệu tham khảo

1. Hong-Ryang Kil, Jae-Ho Lee, Kyung-Yil Lee. et al. (2011), “Early corticosteroid treatment for severe pneumonia caused by 2009 H1N1 influenza virus”, Crit Care 15, Pp. 413.

2. Koichiro Kudo, Nguyen Gia Binh. et al (2012), “Clinical preparedness for severe pneumonia with highly pathogenic avian influenza A (H5N1): Experiences with cases in Vietnam”, Resp Invest: http://dx.doi.org/10.1016/j.resinv.2012.08.005.

3. Koichiro Kudo, Nguyen Gia Binh & et al (2012), “Impact of Education and Network for Avian Influenza H5N1 in Human: Knowledge, Clinical Practice, and Motivation on Medical Providers in Vietnam”, Plos one, Vol 7, Issue 1, e30384.

4. The Writing Committee of the WHO Consultation on Clinical Aspectsof Pandemic (H₁N₁) 2009 Influenza (2009), “Clinical Aspects of Pandemic 2009 Influenza A (H₁N₁) Virus Infection”, N.Engl J Med 2010;362:1708-19. Copyright © 2010 Massachusetts Medical Society.

5. The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza A/H5 (2009), “Avian Influenza A (H5N1) Infection in Humans”, N Engl J Med 2005;353:1374-85. Copyright © 2005 Massachusetts Medical Society.

6. Hai-Nv Gao, Hong-Zhou Lu and et al. (2013), “Clinical Findings in 111 Cases of Influenza A (H7N9) Virus Infection”, N Engl J Med; 368:2277-2285 June 13, 2013 DOI: 10.1056/NEJMoa1305584.

Sơ đồ xử trí viêm phổi nặng do cúm A

Chương II

TUẦN HOÀN

SỐC GIẢM THỂ TÍCH MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG

Sốc là một hội chứng lâm sàng xảy ra do giảm tưới máu tổ chức dẫn tới thiếu oxy tổ chức và tổn thương tế bào.

Sốc do giảm thể tích máu là hậu quả của tình trạng giảm tiền gánh do mất thể tích dịch trong lòng mạch (có thể do mất máu toàn phần hoặc chỉ mất dịch hoặc huyết tương). Giảm tiền gánh sẽ dẫn đến giảm cung lượng tim và tăng sức cản mạch hệ thống để bù trừ cho tình trạng giảm cung lượng tim và duy trì tưới máu cho những cơ quan quan trọng.

Nếu phát hiện và điều trị kịp thời, bệnh có thể không để lại di chứng. Nếu phát hiện muộn và điều trị không kịp thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài dẫn tới suy đa tạng và tử vong.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân của sốc giảm thể tích chia làm hai nhóm: sốc giảm thể tích do mất máu và sốc giảm thể tích do mất nước.

2.1. Sốc giảm thể tích do mất máu

- Chấn thương: vết thương mạch máu, vỡ tạng đặc, vỡ xương chậu…

- Chảy máu đường tiêu hóa: vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, loét dạ dày tá tràng, hoặc ruột…

- Chảy máu qua đường hô hấp: ho ra máu nặng.

- Bệnh lý mạch máu: phình bóc tách động mạch, dị dạng động tĩnh mạch.

- Liên quan đến thai sản: có thai ngoài tử cung vỡ, vỡ hoặc rách tử cung, âm đạo, mất máu trong quá trình sinh đẻ (kể cả phẫu thuật chủ động).

2.2. Sốc giảm thể tích do mất nước

- Tiêu chảy cấp.

- Nôn nhiều.

- Đái nhiều do đái tháo nhạt, tăng áp lực thẩm thấu, dùng thuốc lợi tiểu, hoặc truyền nhiều dịch ưu trương...

- Bỏng nặng.

- Say nắng, say nóng.

- Mất nước vào khoang thứ ba: người bệnh sau mổ, tắc ruột, viêm tụy cấp, tiêu cơ vân cấp …

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

a) Triệu chứng lâm sàng chung của bệnh cảnh sốc

- Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt, thường >120 lần/phút. Thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài (> 2 giây).

- Hạ huyết áp: huyết áp tâm thu

- Thiểu niệu hay vô niệu (nước tiểu

- Rối loạn ý thức: chậm chạp, lẫn lộn, kích thích hay hôn mê.

- Da lạnh, nổi vân tím.

- Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm, cung lượng tim giảm, sức cản mạch hệ thống tăng.

b) Những dấu hiệu lâm sàng gợi ý nguyên nhân của sốc giảm thể tích

- Tùy nguyên nhân gây sốc giảm thể tích, người bệnh có thể có các triệu chứng như nôn ra máu, đi tiêu phân đen, nôn, tiêu chảy, đau bụng.

- Phát hiện các dấu hiệu của chấn thương hoặc người bệnh sau phẫu thuật.

- Khám phát hiện da khô, lưỡi khô, niêm mạc miệng khô, tĩnh mạch cổ xẹp, áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm. Người bệnh có biểu hiện thiếu máu nếu sốc mất máu.

3.2. Cận lâm sàng

- Lactate máu tăng ≥ 3 mmol/l.

- Sốc giảm thể tích do mất nước: Hematocit tăng, Protein máu tăng.

- Sốc giảm thể tích do mất máu: hồng cầu giảm, hemoglobin giảm, hematocrit giảm,

- Rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan.

- Xét nghiệm tìm nguyên nhân: lipase, amylase tăng trong viêm tụy cấp. Tăng đường máu trong nhiễm toan xê tôn hoặc tăng thẩm thấu. CK tăng cao trong tiêu cơ vân cấp.

4. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

4.1.Chẩn đoán xác định

a) Chẩn đoán sốc giảm thể tích máu do mất máu

- Lâm sàng:

+ Mạch nhanh, nhỏ, huyết áp hạ.

+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, tĩnh mạc cổ xẹp.

+ Da niêm mạc nhợt nhạt, lạnh.

+ Thiểu niệu, vô niệu.

+ Vật vã, lờ đờ, rối loạn ý thức.

+ Các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân của mất máu: xuất huyết tiêu hoá, mất máu do chấn thương mạch máu, vỡ tạng đặc, có thai ngoài tử cung vỡ...

- Cận lâm sàng: kết quả xét nghiệm thường chậm

+ Lactate tăng.

+ Xét nghiệm máu: hồng cầu giảm, hematocrite giảm. b) Chẩn đoán sốc giảm thể tích máu không do mất máu

- Lâm sàng: Có dấu hiệu mất nước

+ Mạch nhanh, huyết áp hạ.

+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, tĩnh mạc cổ xẹp.

+ Người bệnh có cảm giác khát nước.

+ Da khô, véo da (+), niêm mạc khô.

+ Triệu chứng của bệnh nguyên gây mất nước: nôn hoặc đi ngoài nhiều lần….

- Cận lâm sàng:

+ Có tình trạng cô đặc máu: hồng cầu tăng, hematocrit tăng.

+ Có thể thấy natri máu tăng, đường máu tăng...

4.2. Chẩn đoán phân biệt

- Sốc tim: có triệu chứng của bệnh lý tim mạch: đau ngực, rối loạn nhịp tim, thay đổi điện tâm đồ, áp lực tĩnh mạch trung tâm thường tăng, áp lực mao mạch phổi bít tăng, cung lượng tim giảm, sức cản mạch hệ thống tăng.

Nguyên nhân thường do:

+ Nhồi máu cơ tim cấp (do diện tích bị tổn thương lớn sức co bóp của cơ tim giảm nặng hoặc đứt hoặc rách van tim cột cơ, vỡ tim).

+ hoặc loạn nhịp nhanh với tần số tim > 150 lần /phút hoặc châm

+ Ngoài ra còn do phình bóc tách động mạch chủ, nhồi máu phổi nặng

- Sốc nhiễm khuẩn: sốt, có bằng chứng của ổ nhiễm khuẩn, bạch cầu tăng, áp lực mao mạch phổi bít giảm, cung lượng tim tăng, sức cản mạch hệ thống giảm.

- Sốc phản vệ: có tiền sử tiếp xúc với dị nguyên, cũng có phần giảm thể tích tuần hoàn (tương đối). Chẩn đoán phân biệt khó nếu sốc muộn.

4.2. Chẩn đoán mức độ trong sốc mất máu

Phân độ	Thể tích máu mất (ml)	Huyết áp	Mạch (l/ph)	Hô hấp	Ý Thức
Độ I	750	Bình thường		Bình thường	Bình thường
Độ II	750-1500	Bình thường hoặc giảm ít	>100	Nhịp thở tăng	Lo lắng
Độ III	1500- 2000	Huyết áp tâm thu	>120	Khó thở	Vật vã Kích thích
Độ IV	>2000	Huyết áp tâm thu	>120	Suy hô hấp nặng	Lơ mơ Hôn mê

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

- Đảm bảo cung cấp oxy.

- Bù dịch và điều trị nguyên nhân.

- Điều trị phối hợp.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Kiểm soát đường thở.

- Đảm bảo thông khí.

- Băng ép cầm máu đối với các vết thương hở có chảy máu.

- Hạn chế gây thêm các tổn thương (cố định cột sống cổ ở người bệnh chấn thương nghi ngờ tổn thương cột sống cổ..).

- Đặt đường truyền lớn và cố định chắc, bắt đầu truyền dịch natriclorua 0,9%.

- Chuyển người bệnh đến cơ sở y tế càng nhanh càng tốt, trong quá trình vận chuyển đặt bệnh nhân ở tư thế nằm đầu bằng.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

a) Đảm bảo cung cấp oxy tối đa cho người bệnh

- Kiểm soát đường thở.

- Đặt người bệnh ở tư thế nằm đầu thấp hai chân nâng cao.

- Thở oxy qua kính mũi 4 -5 lít/phút hoặc mặt nạ 6-10 lít/phút.

- Đặt nội khí quản nếu người bệnh có nguy cơ trào ngược vào phổi hoặc suy hô hấp hoặc rối loạn ý thức.

- Nếu người bệnh có chỉ định thở máy, cần tránh thở máy áp lực dương cao.

b) Bù dịch và kiểm soát nguyên nhân

- Đặt 2 đường truyền tĩnh mạch ngoại vi lớn (kim luồn kích thước 14 đến 16G) và/hoặc đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, và đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT).

- Truyền tĩnh mạch nhanh 1-2 lít (đối với trẻ em 20ml/kg cân nặng) natriclorua 0,9% hoặc ringer lactate. Sau đó, tiếp tục truyền dịch hay khối hồng cầu dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) và huyết áp trung bình (HATB).

+ Nếu ALTMTT

+ Nếu ALTMTT ≥ 8mmHg và HATB

+ Nếu ALTMTT ≥ 8mmHg và HATB ≥ 60mmHg: kết thúc quá trình bù dịch.

- Người bệnh sốc giảm thể tích do mất máu: trong khi chờ đợi truyền máu có thể truyền dung dịch HES hoặc gelatin để giữ dịch trong long mạch

Nếu có máu,truyền ngay khối hồng cầu để đảm bảo hemoglobin ≥ 8g/l. Trong trường hợp sốc mất máu mà chảy máu đang tiếp diễn và không có khối hồng cầu cùng nhóm, có thể truyền ngay 4 đơn vị khối hồng cầu nhóm O (truyền khối hồng cầu nhóm O, Rh (-) cho phụ nữ ở lứa tuổi sinh đẻ). Người bệnh sốc mất máu đang chảy máu tiếp diễn, mục tiêu duy trì hemoglobin >8g/dl.

c) Kiểm soát nguồn chảy máu

- Băng ép đối với vết thương mở đang chảy máu.

- Mổ thăm dò để phát hiện và kiểm soát nguồn chảy máu từ vết thương trong ổ bụng, trong lồng ngực.

- Chụp mạch, tìm vị trí chảy máu và điều trị bằng phương pháp nút mạch đối với mạch đang chảy máu.

- Nội soi dạ dày để chẩn đoán nguyên nhân và cầm máu khi người bệnh bị xuất huyết tiêu hóa cao.

d) Các điều trị phối hợp

- Truyền tiểu cầu, huyết tương tươi đông lạnh để điều chỉnh chỉnh thích hợp thời gian Prothrombin, và aPTT đảm bảo số lượng tiểu cầu > 50.000/mm³.

- Truyền yếu tố VII: cân nhắc khi người bệnh có tình trạng chảy máu lan tỏa hay chảy máu đang tiếp diễn không thể cầm máu bằng phẫu thuật khi đã điều chỉnh được các yếu tố đông máu.

- Dùng clorua canxi, clorua magie để điều trị hạ canxi và magie do truyền chế phẩm máu chống đông bằng citrat.

- Kỹ thuật làm ấm cho người bệnh: chăn đắp, chăn nhiệt, đèn tỏa nhiệt…

- Kháng sinh: dự phòng và điều trị các vết thương hở nhiễm bẩn.

- Phát hiện và điều trị các biến chứng liên quan đến truyền chế phẩm máu: sốc phản vệ, tổn thương phổi cấp liên quan đến truyền máu.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

6.1. Tiên lượng

- Nếu sốc giảm thể tích được chẩn đoán và điều trị kịp thời, bệnh có thể khỏi không để lại di chứng.

- Nếu phát hiện muộn và điều trị không kịp thời, tình trạng tụt huyết áp kéo dài dẫn tới suy đa tạng và tử vong.

6.2. Biến chứng

- Suy thận cấp mới đầu là chức năng do giảm tưới máu thận, sau đó có thể chuyển thành suy thận cấp thực tổn.

- Tổn thương phổi cấp liên quan truyền máu nhiều trong điều trị sốc mất máu.

- Suy tim do thiếu oxy tổ chức, nhiễm toan máu, yếu tố ức chế cơ tim.

- Tiêu hóa: viêm loét dạ dày tá tràng chảy máu, suy gan

7. PHÒNG BỆNH

Phát hiện và điều trị các nguyên nhân gây mất máu và mất nước sớm.

Tài liệu tham khảo

1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu chủ biên. (2011), “Cấp cứu sốc giảm thể tích”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa. Nhà xuất bản Y học Hà nội, Pp. 60-62.

2. Vũ Văn Đính. (2003), “Chẩn đoán sốc giảm thể tích”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, Tr 214.

3. Maier R.V. (2009), “Approach to the patient with shock”, Harrison’s Principles of internal medicine, Pp.1689.

4. Marin H.K. (2012), “Hypovolemic Shock”, The Washington manual of critical care. Lippincott Williams & Wilkins, Pp. 4-7.

Sơ đồ xử trí sốc giảm thể tích máu

SỐC TIM

1. ĐẠI CƯƠNG

- Sốc tim là tình trạng giảm cung lượng tim không đáp ứng được nhu cầu oxy của các tổ chức trong cơ thể.

- Chẩn đoán sốc tim đặt ra sau khi đã loại trừ các sốc khác: sốc giảm thể tích, sốc phản vệ, sốc nhiễm khuẩn.

- Các rối loạn huyết động đặc trưng trong sốc tim:

+ Cung lượng tim giảm với chỉ số tim 2.

+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm cao (> 10 mmHg) và áp lực mao mạch phổi bít cao (>15mmHg).

+ Chênh lệch oxy giữa máu mao mạch và máu tĩnh mạch cao (D_A-VO₂ lớn hơn 0,55ml O₂/lít) do rối loạn trong sốc tim là do tổn thương chức năng tim không phải do rối loạn ở ngoại vi.

- Trong điều trị sốc tim: một mặt khẩn trương điều trị triệu chứng và hồi sức toàn diện, mặt khác cần tìm và giải quyết nguyên nhân sớm nếu có thể được.

- Suy tim trong bệnh cảnh sốc tim là vấn đề lâm sàng lớn bởi vì tỉ lệ tử vong cao lên tới 30 – 90%. Tiên lượng phụ thuộc nhiều vào nguyên nhân gây ra sốc tim và khả năng can thiệp của thầy thuốc.

- Đây là tình trạng cần được cấp cứu tại chỗ và vận chuyển bằng xe ôtô có trang thiết bị cấp cứu ban đầu đến khoa hồi sức.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Giảm sức co bóp cơ tim

- Thiếu máu cục bộ cơ tim (đặc biệt là nhồi máu cơ tim cấp).

- Bệnh cơ tim do nhiễm khuẩn (liên cầu nhóm B, bệnh Chagas,…), nhiễm vi rút (enterovirus, adenovirus, HIV, vi rút viêm gan C, parvovirus B19, vi rút Herpes, EBV, CMV).

- Bệnh cơ tim do miễn dịch, do chuyển hóa.

- Bệnh cơ tim do nguyên nhân nội tiết: cường hoặc suy giáp.

- Bệnh cơ tim do ngộ độc.

- Giai đoạn cuối của bệnh cơ tim giãn hay bệnh van tim.

2.2. Tăng hậu gánh (nguyên nhân tắc nghẽn)

- Tắc động mạch phổi nặng.

- Hẹp động mạch chủ.

2.3. Ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim cấp

2.4. Tổn thương cơ học của tim

- Hở van động mạch chủ, hở van hai lá cấp.

- Thủng vách liên thất.

2.5. Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh, đặc biệt là cơn nhịp nhanh thất hoặc nhịp quá chậm do bloc nhĩ thất.

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Triệu chứng lâm sàng

- Huyết áp tụt: huyết áp tối đa dưới 90mmHg hoặc giảm so với huyết áp nền trên 30mmHg (ở người cơ tăng huyết áp).

- Da lạnh tái, nổi vân tím trên da, đầu chi tím lạnh.

- Thiểu niệu hoặc vô niệu, nước tiểu

- Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại vi (gan to, tĩnh mạch cổ nổi), xuất hiện ran ẩm ở phổi.

- Tiếng tim bất thường: tùy theo nguyên nhân gây ra sốc tim, nhịp tim nhanh, tiếng T1 mờ, xuất hiện T3, T4, tiếng ngựa phi nếu viêm cơ tim cấp do nhiễm độc, vi rút.

- Bệnh lý gây sốc tim (tùy theo nguyên nhân): ngộ độc, chuyển hóa, viêm cơ tim cấp, bệnh van tim cấp, rối loạn chức năng thất phải cấp tính.

- Thần kinh: ý thức của bệnh nhân giảm.

3.2. Cận lâm sàng

- Lactat máu tăng trên 1,5 mmol/l (phản ánh tình trạng thiếu oxy do giảm tưới máu tổ chức). Toan chuyển hóa và toan lactat khi lactat máu tăng kéo dài từ 2-4 mmol/l. Lactat máu trên 4 mmol/l trong các trường hợp nặng.

- Thăm dò huyết động: áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng, áp lực mao mạch phổi bít tăng (trên 15mmHg), cung lượng tim giảm, chỉ số tim giảm dưới 2,2 lít/phút/m².

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

a) Chẩn đoán lâm sàng dựa vào các tiêu chuẩn sau:

- Huyết áp tâm thu ≤ 90mmHg kéo dài hoặc phải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp tâm thu ≥ 90mmHg hoặc huyết áp tâm thu giảm trên 30mmHg so với huyết áp tâm thu nền của bệnh nhân.

- Có bằng chứng của giảm tưới máu các cơ quan (nước tiểu dưới 30ml/giờ hoặc chi lạnh/vã mồ hôi hoặc có biến đổi ý thức.

- Bằng chứng tăng áp lực đổ đầy thất trái (phù phổi)

b) Các thông số thăm dò huyết động:

- Chỉ số tim (CI) dưới 2,0 l/ph/m² da khi không sử dụng trợ tim hoặc dưới 2,2 l/ph/m² da khi có sử dụng thuốc trợ tim.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt các tình trạng sốc dựa vào: tiền sử bệnh, các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.

a) Sốc nhiễm khuẩn

- Có tình trạng nhiễm khuẩn kèm theo phải có thời gian xuất hiện kéo dài.

- Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm.

- Chỉ số tim bình thường hoặc tăng.

- Sức cản mạch hệ thống và sức cản mạch phổi giảm. b) Sốc giảm thể tích

- Hoàn cảnh xuất hiện nhanh: ỉa chảy, nôn nhiều, đái nhiều hoặc viêm tụy cấp nặng.

- Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm.

c) Sốc phản vệ

- Tình huống xuất hiện thường khá đột ngột liên quan đến thuốc hoặc thức ăn.

- Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, áp lực mao mạch phổi bít giảm.

- Có thể có các dấu hiệu khác của dị ứng.như đỏ da, sẩn, ngứa …

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

a) Siêu âm tim: có thể đánh giá chức năng thất phải và thất trái và phát hiện nguyên nhân

- Hội chứng ép tim cấp.

- Rối loạn chức năng van hai lá.

- Thủng vách liên thất.

- Phình tách động mạch chủ đoạn gần.

- Rối loạn vận động vùng hoặc toàn bộ của thất phải, thất trái.

- Tăng áp lực động mạch phổi, đo các chênh áp qua các bệnh lý van tim cấp tính.

b) Điện tim: có thể có các biểu hiện của bệnh tim nguyên nhân

c) Xquang ngực:

- Hình ảnh của bệnh tim nguyên nhân.

- Hình ảnh tăng đậm các nhánh mạch phổi.

- Phình tách động mạch chủ.

- Tràn khí trung thất, tràn khí màng phổi áp lực.

d) Các xét nghiệm đặc hiệu khác tùy theo nguyên nhân gây sốc tim

- Men tim, troponin, BNP, LDH, AST tăng trong nhồi máu cơ tim.

- Chụp mạch phổi trong tắc mạch phổi,…

e) Các xét nghiệm phát hiện vi khuẩn hay virus gây viêm cơ tim cấp

- Soi hoặc cấy dịch/máu.

- PCR virus gây viêm cơ tim.

f) Thông tim đánh giá mạch vành

- Đánh giá tưới máu mạch vành.

- Có biện pháp tái tưới máu sớm khi có chỉ định.

4.4. Chẩn đoán mức độ: Tiêu chuẩn của ACC/AHA 2007

a) Tiền sốc

- Áp lực mao mạch phổi bít trên 15mmHg.

- Huyết áp tâm thu trên 100mmHg.

- Chỉ số tim dưới 2,5l/ph/m² da.

b) Sốc tim

- Áp lực mao mạch phổi bít trên 15mmHg.

- Huyết áp tâm thu dưới 90mmHg.

- Chỉ số tim dưới 2,5l/ph/m² da.

c) Sốc tim điển hình

- Chỉ số tim dưới 2 l/ph/m2 da.

- Áp lực mao mạch phổi bít trên 20mmHg.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc chung

- Giai đoạn sớm, hỗ trợ huyết động để phòng ngừa các rối loạn và suy chức năng cơ quan, thậm chí phải giải quyết nguyên nhân gây sốc tim như tái tưới máu sớm trong nhồi máu cơ tim cấp, tạo nhịp cấp cứu trong trường hợp nhịp chậm.

+ Hỗ trợ chức năng tim: Tim phổi nhân tạo tại giừơng (ECMO), bơm bóng ngược dòng động mạch chủ hoặc thiết bị hỗ trợ thất trái.

+ Hồi sức cơ bản: điều chỉnh các rối loạn do sốc tim gây nên như suy hô hấp, suy thận...

- Giai đoạn giải quyết nguyên nhân nhanh chóng để đảo ngược tình trạng sốc tim.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Nhanh chóng xác định tình trạng sốc tim của bệnh nhân, loại trừ các nguyên nhân khác gây ra huyết áp thấp.

- Giảm tối đa các gắng sức: giảm đau, giảm căng thẳng lo âu.

- Thiết lập đường truyền tĩnh mạch.

- Hỗ trợ thở oxy (nếu có).

- Làm điện tim, xác định chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp và xét chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết nếu thời gian vận chuyển đến trung tâm can thiệp mạch gần nhất trên 3 giờ.

- Vận chuyển bệnh nhân đến các trung tâm cấp cứu và hồi sức gần nhất.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

5.3.1. Hỗ trợ thông khí

- Oxy liệu pháp: hỗ trợ oxy nên được tiến hành ngay để tăng oxy vận chuyển và phòng ngừa tăng áp lực động mạch phổi.

- Thông khí nhân tạo: ưu tiên thông khí nhân tạo xâm nhập khi bệnh nhân sốc tim với các lợi ích: nhu cầu oxy của cơ hô hấp và giảm hậu gánh thất trái, chỉ định gồm:

+ Bệnh nhân khó thở nhiều.

+ Giảm oxy máu.

+ pH

5.3.2. Hồi sức dịch

- Hồi sức dịch giúp cải thiện vi tuần hoàn và tăng cung lượng tim.

- Lượng dịch truyền đủ rất khó xác định ở bệnh nhân sốc tim:

+ Về lý thuyết, lượng dịch để cho cung lượng tim tăng theo tiền gánh.

+ Về thực hành, có nhiều phương pháp khác nhau bao gồm: theo dõi và điều chỉnh áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp lực mao mạch phổi bít, bão hòa oxy tĩnh mạch trung âm và tĩnh mạch trộn; làm liệu pháp truyền dịch; theo dõi đáp ứng điều trị như lưu lượng nước tiểu, nồng độ lactat máu,...

- Lựa chọn dịch truyền:

+ Dịch muối đẳng trương là lựa chọn đầu tiên với ưu điểm dễ dung nạp và giá thành rẻ.

+ Các dung dịch keo cũng được sử dụng khi có thiếu lượng lớn dịch trong long mạch.

+ Dung dịch albumin cũng được sử dụng trong các trường hợp giảm albumin máu.

- Liệu pháp truyền dịch có thể nhắc lại khi nghi ngờ bệnh nhân thiếu dịch ở bệnh nhân sốc tim.

5.3.3. Thuốc vận mạch và trợ tim

- Dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp tối đa trên 90mmhg (hoặc huyết áp trung bình trên 70mmHg). Ưu tiên dùng noradrenalin hơn dopamine vì khả năng ít gây rối loạn nhịp ở bệnh nhân sốc tim.

- Dobutamin được chỉ định trong các trường hợp sốc tim do tổn thương cơ tim.

+ Liều dùng: bắt đầu 5µg/kg/ph.

+ Tăng liều mỗi lần 2,5 – 5µg/kg/ph tùy theo đáp ứng của bệnh nhân.

+ Liều tối đa 20µg/kg/ph.

- Thuốc giãn mạch giúp làm giảm hậu gánh dẫn đến làm tăng cung lượng tim và cũng giúp cải thiện tưới máu vi tuần hoàn và chuyển hóa tế bào ở bệnh nhân sốc tim. Tuy nhiên, thuốc giãn mạch có thể làm tụt huyết áp và làm nặng tình trạng giảm tưới máu mô nên cần được theo dõi sát. Dẫn chất nitrates được chỉ định trong các trường hợp có thiếu máu cục bộ cơ tim (nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực không ổn định).

5.3.4. Các biện pháp hỗ trợ cơ học

- Tim phổi nhân tạo (ECMO – extracorporeal membrane oxygenation) chỉ làm được ở các đơn vị chuyên sâu và được đào tạo:

+ Để duy trì huyết động nhân tạo thay thế chức năng co bóp của cơ tim, tạo điều kiện cho cơ tim được nghỉ ngơi để hồi phục.

+ Chỉ định: sốc tim do bệnh lý cơ tim, (EF

Biện pháp hỗ trợ tim phổi nhân tạo đạt hiệu quả cao trong các bệnh lí cơ tim có khả năng phục hồi sau giai đoạn sốc.

- Bơm bóng ngược dòng động mạch chủ (IABC – intraaortic balloon counterpulsation).

+ Để làm giảm hậu gánh và tăng tưới máu mạch vành.

+ Chỉ định trong sốc tim do bệnh lí cơ tim, tắc mạch phổi.

Các nghiên cứu gần đây cho thấy, biện pháp bơm bóng ngược dòng động mạch chủ không đạt hiệu quả rõ rang ở bệnh nhân sốc tim.

5.3.5. Điều trị nguyên nhân cụ thể

a) Nhổi máu cơ tim

- Xét chỉ định tái tưới máu cơ tim (nong động mạch vành, đặt giá đỡ hoặc dùng thuốc tiêu sợi huyết hoặc phẫu thuật) sớm trong 6 giờ đầu khi nhồi máu cơ tim cấp gây sốc tim.

- Không dùng dẫn chất nitrat khi huyết áp thấp.

- Không chỉ định dùng thuốc nhóm ức chế bêta giao cảm.

b) Tắc động mạch phổi lớn

- Duy trì ổn định áp lực tĩnh mạch trung tâm.

- Dùng dobutamin và noradrenalin để năng huyết áp.

- Xét chỉ định và chống chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết. c) Ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim

- Truyền dịch gây tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (tăng áp lực đổ đầy thất) nhằm chống lại áp lực ép vào từ màng ngoài tim.

- Điều trị quan trọng nhất là dẫn lưu dịch màng ngoài tim và điều trị nguyên nhân gây tràn dịch.

d) Sốc do tổn thương cơ học của tim: cần mổ cấp cứu để giải quyết tổn thương.

e) Sốc do loạn nhịp tim

- Điều trị loạn nhịp.

- Xem xét chỉ định sốc điện khi cơn nhịp nhanh gây nên tụt huyết áp.

- Nhịp chậm: chỉ định đặt máy tạo nhịp.

5.3.7. Một số biện pháp khác

- Kiểm soát tốt các rối loạn nhịp tim kèm theo (nếu có): sốc điện, đặt máy tạo nhịp tạm thời.

- Điều chỉnh các thăng bằng kiềm toan và các rối loạn điện giải (tăng/hạ kali,magie,…).

- Cho vitamin B1 nếu nghi ngờ viêm cơ tim do thiếu vitamin B1, corticoid nếu nghi ngờ tổn thương cơ tim do miễn dịch.

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

- Tỉ lệ tử vong trong bệnh viện khoảng 48 – 74%, các yếu tố tiên lượng tử vong: tuổi cao, tiền sử nhồi máu cơ tim trước đó, dấu hiệu lâm sàng khi được chẩn đoán (da lạnh ẩm), vô niệu.

- Biến chứng: suy đa tạng, sốc tim không hồi phục,..

7. PHÒNG BỆNH

Tái tưới máu mạch vành sớm và thích hợp cho vùng nhồi máu động mạch để bảo tổn tối đa cơ tim và giảm kích thước của vùng nhồi máu.

Tài liệu tham khảo

1. Shabana A., Moustafa M., Menyar A.E., Thani H.A. (2013), “Cardiogenic Shock Complicating Myocardial Infarction: An Updated Review” British Journal of Medicine & Medical Research 3(3), Pp. 622-53.

2. Nguyễn Lân Việt (2007), Thực hành bệnh tim mạch, Nhà xuất bản Y học.

3. Reynolds H.R. (2008), “Cardiogenic Shock: Current Concepts and Improving Outcomes”, Circulation, 117: 686-697.

4. Sen M., Sakata Y., Shimizu M. et al. (2010), “Trends in the management and outcomes of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction”, J Am Coll Cardiol, 55 (10): 942.

5. Onsy Ayad, Ann Dietrich, Leslie Mihalov (2008), “Extracorporeal membrane oxygenation”, Emerg Med Clin N Am, 26: 953 - 959

6. Pinsky M.R. (2003), “Hemodynamic monitoring in the intensive care unit”, Clin Chest Med, 24:549-560.

7. Jean-Louis Vincent, Daniel De Backer (2013), “Circulation shock”, N Engl J Med, 369: 1726-34.

8. Tehrani S., Malik A., Hausenloy D.J. (2013), “Review articles: Cardiogenic shock and the ICU patient” The Intensive Care Society - JICS, Volume 14, Number 3, July 2013

Sơ đồ xử trí sốc tim

SỐC NHIỄM KHUẨN

1. ĐẠI CƯƠNG

Sốc nhiễm khuẩn là giai đoạn nặng của quá trình diễn biến liên tục bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng.

Tỷ lệ do sốc nhiễm khuẩn chiếm từ 40 đến 60%.

Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể gây ra các đáp ứng viêm hệ thống làm giải phóng các cytokin gây viêm, có sự mất cân bằng giữa yếu tố gây viêm và yếu tố kháng viêm (yếu tố kháng viêm yếu hơn yếu tố gây viêm) dẫn đến gây tổn thương cơ quan thứ phát và tạo nên vòng xoắn suy đa tạng.

2. NGUYÊN NHÂN

Do vi khuẩn hoặc nấm từ các ổ nhiễm khuẩn xâm nhập vào máu từ:

- Da, mô mềm, cơ xương khớp.

- Đường tiêu hóa như: viêm ruột, nhiễm khuẩn đường mật, áp xe gan.

- Đường hô hấp: viêm phổi, áp xe phổi, viêm phế quản, viêm mủ màng phổi...

- Hệ tiết niệu như: viêm mủ bể thận, ứ mủ bể thận...

- Hệ thần kinh: viêm màng não mủ, áp xe não...

- Một số nhiễm khuẩn khác: như viêm nội tâm mạc cấp và bán cấp...

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng

- Dấu hiệu lâm sàng của đáp ứng viêm hệ thống như: xác định khi có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên.

+ Sốt > 38^oC hay hạ thân nhiệt oC.

+ Nhịp nhanh > 90 ck/phút.

+ Thở nhanh, tần số > 20 lần/phút.

+ Tăng số lượng bạch cầu trên trên 10000/ml, hoặc giảm số lượng bạch cầu 10%.

- Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng:

+ Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống.

+ Có ổ nhiễm khuẩn.

+ Rối loạn chức năng cơ quan như tăng lactat máu ≥ 2 hoặc thiểu niệu (thể tích nước tiểu

- Dấu hiệu suy chức năng cơ quan:

+ Thận: thiểu niệu; số lượng nước tiểu giảm dần và

+ Huyết áp: tụt hạ huyết áp liên quan đến nhiễm khuẩn nặng là HATT 40 mmHg so với trị số bình thường.

3.2. Cận lâm sàng

- Các xét nghiệm cận lâm sàng xác định nhiễm khuẩn như:

+ Số lượng bạch cầu tăng (trên 10000/ml), tăng tỉ lệ đa nhân trung tính tăng cao trên giá trị bình thường, hoặc tỉ lệ bạch cầu non > 10%.

+ Máu lắng tăng.

+ CRP tăng trên 0,5 mg/dl.

+ Procalcitonin tăng > 0,125 ng/ml.

- Xét nghiệm vi sinh xác định căn nguyên gây nhiễm khuẩn: cấy máu mọc vi khuẩn, virus, kí sinh trùng, nấm.

- Giảm tưới máu tổ chức: tăng lac tát máu (≥ 2 mmol/L).

- Dấu hiệu cận lâm sàng của rối loạn, suy chức năng cơ quan như:

+ Suy thận: tăng ure và creatinin.

+ Suy hô hấp: tỉ lệ PaO₂/FiO₂

+ Suy gan: tăng ALT, AST, bilirubin máu, giảm tỉ lệ prothrombin máu...

+ Giảm số lượng tiểu cầu, rối loạn đông máu, đông máu nội mạch rải rác...

+ Nhiễm toan chuyển hóa, tăng kali máu, tăng đường máu.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định khi có đủ các tiêu chuẩn sau

- Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng.

- Rối loạn chức năng cơ quan tiến triển thành suy chức năng cơ quan không đáp ứng với bù dịch và phải dùng thuốc vận mạch.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

- Sốc giảm thể tích: mất nước hoặc mất máu, áp lực tĩnh mạch trung tâm thấp, sốc đáp ứng tốt với bù dịch hoặc máu.

- Sốc tim do nhiều nguyên nhân; từ màng ngoài tim, cơ tim với nhiều tác nhân như chèn ép tim cấp, viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim..., với đặc trưng cung lượng tim giảm nhiều.

- Sốc phản vệ: thường liên quan đến các dị nguyên với các biểu hiện quá mẫn.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

- Tiến hành khám lâm sàng toàn diện các cơ quan để xác định ổ nhiễm khuẩn.

- Phối hợp các biện pháp chẩn đoán hình ảnh như siêu âm, chụp x quang, chụp cắt lớp vi tính...

- Cấy các bệnh phẩm nghi ngờ của nhiễm khuẩn như; mủ, chất tiết đờm dãi, dịch, mủ màng phổi, màng tim, dịch não tủy, máu và nước tiểu hay mủ hoặc dịch dẫn lưu ổ áp xe....

4.4. Chẩn đoán mức độ

- Có tiến triển suy đa tạng là yếu tố tiên lượng nặng.

- Lactat máu tăng dần và tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch là biểu hiện nặng của sốc.

5. Xử trí

5.1. Nguyên tắc xử trí

Nhanh chóng, tích cực và mục tiêu cần đạt trong vòng 6 giờ đầu:

- Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT): 11 - 16 cmH₂O

- Duy trì huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

- Duy trì ScvO₂ ≥ 70% hoặc SvO₂ ≥ 65%.

- Thể tích nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

Đảm bảo hô hấp và tuần hoàn để duy trì tính mạng cho người bệnh bằng các biện pháp:

- Làm nghiệm pháp truyền dịch: truyền 1000 - 2000 ml dung dịch natriclorua 0,9% hoặc ringerlactat trong vòng 1 đến 2 giờ đầu ở những người bệnh tụt huyết áp do nhiễm khuẩn đảm bảo huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

- Đảm bảo hô hấp cho người bệnh bằng các biện pháp oxy liệu pháp (thở oxy kính, mặt nạ đơn giản, mặt nạ có túi hít lại), thở hệ thống áp lực dương liên tục (CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ sao cho duy trì được SpO₂ ≥ 92%.

- Sử dụng thuốc vận mạch (nếu cần) như noradrenalin hoặc adrenalin đưỡng truyền tĩnh mạch liên tục liều khởi đầu 0,05 mcg/kg/phút để đảm bảo huyết áp khi đã đánh giá tụt huyết áp của người bệnh không do thiếu dịch.

5.3. Xử trí tại bệnh viện

a) Bồi phụ thể tích dịch

- Truyền dịch sớm và nhanh ngay khi có tụt huyết áp nhằm mục đích bù đủ thể tích dịch lòng mạch, tuy nhiên cũng tránh gây phù phổi cấp huyết động do thừa dịch. Bù 1000 ml dịch tinh thể (natri clorua 0,9% hoặc ringer lactat) hoặc 500 ml dung dịch cao phân tử gelatin trong 30 phút, sau đó chỉnh theo đáp ứng và đánh giá lâm sàng.

- Làm nghiệm pháp truyền dịch cho đến khi đạt mức áp lực tĩnh mạch trung tâm mong muốn, duy trì áp lực trung tâm 8-12 cmH₂O, nếu người bệnh đang thở máy duy trì CVP 12 – 15 cmH₂O.

- Loại dịch: dịch tinh thể NaCl 0,9%, hoặc ringerlactat, nếu đã truyền nhiều dung dịch tinh thể nên truyền thêm dung dịch keo gelatin hoặc albumin để hạn chế thoát mạch.

- Đường truyền: nếu là đường ngoại vi phải đủ lớn hoặc đặt 2-3 đường truyền, nên đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm để bù dịch.

b) Dùng vận mạch

- Chỉ sử dụng thuốc vận mạch khi đã đánh giá đã bù đủ dịch.

- Noradrenalin là thuốc sử dụng đầu tay với liều khởi đầu 0,05 µg/kg/phút, tăng dẫn liều 0,05mcg/kg/phút mỗi 5 – 10 phút đạt huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

- Có thể sử dụng dopamin nếu không có nhịp nhanh hoặc loạn nhịp hoặc adrenalin với liều dopamin khởi đầu 5 mcg/kg/giờ tăng dần 3-5 µg/kg/giờ mỗi 5-10 phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 20 µg/kg/giờ, với adrenalin bắt đầu liều 0,05 µg/kg/giờ, tăng dần 0,05 – 0,1 µg/kg/phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 5 µg/kg/giờ.

- Thuốc tăng co bóp cơ tim: dobutamin không sử dụng thường quy cho các người bệnh nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn, chỉ sử dụng cho người bệnh có rối loạn chức năng thất trái thông qua đánh giá siêu âm tim hoặc ống thông động mạch phổi.

Trường hợp có chỉ định, dùng dobutamin với liều khởi đầu 3 µg/kg/phút sau đó theo dõi và tăng dần mỗi lần 5 µg/kg/phút, không vượt quá 20 µg/kg/phút.

c) Chẩn đoán căn nguyên nhiễm khuẩn và dùng kháng sinh

- Áp dụng các biện pháp lâm sàng kết hợp xét nghiệm vi sinh và chẩn đoán hình ảnh để xác định ổ nhiễm khuẩn và cấy máu trước khi dùng kháng sinh.

- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn bằng chọc hút, dẫn lưu hoặc phẫu thuật dẫn lưu nếu có chỉ định trên cơ sở cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ cho bệnh nhân.

- Dùng kháng sinh đường tĩnh mạch càng sớm càng tôt, tốt nhất trong giờ đầu ngay sau khi có chẩn đoán nhiễm khuẩn, lưu ý dùng kháng sinh sau khi đã cấy máu.

- Dùng kháng sinh phổ rộng theo liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm và xuống thang trên cơ sở dựa theo các dữ liệu nhạy cảm và đề kháng kháng sinh ở mỗi đơn vị hoặc xem tham khảo sử dụng kháng sinh trong nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn của Bộ Y tế. Sau khi có kết quả vi khuẩn và độ nhạy cảm cần lựa chọn kháng sinh nhạy cảm có phổ hẹp và ngấm tốt vào mô cơ quan bị nhiễm khuẩn.

- Phối hợp kháng sinh trong các trường hợp:

+ Nếu người bệnh có giảm bạch cầu phải phối hợp kháng sinh phủ tối đa phổ nhiễm khuẩn (vi khuẩn gram âm, gram dương hay vi khuẩn nội bào...).

+ Nếu nghi ngờ nhiễm trực khuẩn mủ xanh, Acinetobacte baumanni cần phối hợp với các kháng sinh nhạy cảm với trực khuẩn mủ xanh (Carbapenem kết hợp Colistin).

+ Nếu nghi ngờ do cầu khuẩn đường ruột phối hợp thêm kháng sinh có nhạy cảm với cầu khuẩn đường ruột như: vancomycine, cubicin...

- Lưu ý ở các người bệnh có suy thận, liều kháng sinh phải dựa vào độ thanh thải creatinin, liều đầu tiên dùng như bình thường không cần chỉnh liều, chỉ chỉnh liều từ các liều sau.

d) Dùng corticoide

- Chỉ dùng khi sốc kém đáp ứng với vận mạch hoặc chưa cắt được vận mạch sau 48 giờ (không dùng thường quy) với thuốc được lựa chọn hydrocortison liều 50 mg mỗi 6 giờ tiêm tĩnh mạch. Giảm liều và ngừng khi người bệnh thoát sốc và cắt được thuốc co mạch.

- Lưu ý có thể làm nhiễm khuẩn tiến triển nặng hơn nếu liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm không phù hợp và gây tăng đường máu.

e) Kiểm soát đường máu

Kiểm soát đường máu mao mạch bằng insulin qua đường tiêm bắp ngắt quãng hoặc đường truyền tĩnh mạch, nếu đường máu mao mạch ≥ 11 mmol/l, mục tiêu duy trì đường máu từ 7 - 9 mmol/l.

f) Điều trị dự phòng các biến chứng

- Dự phòng huyết khối tĩnh mạch bằng một trong hai biện pháp sau:

+ Heparin trọng lượng phân tử thấp như Enoxaparin 1 mg/kg tiêm dưới da, giảm liều khi người bệnh có suy thận hoặc fraxiparin.

+ Sử dụng bao thay đổi áp lực định kỳ 2 tay và 2 chân.

Thời gian dự phòng cho đến khi bệnh nhân hết các yếu tố nguy cơ.

- Xuất huyết tiêu hóa: dùng thuốc băng niêm mạc dạ dày như sucalfate 2 gói/ngày chia 2 uống hoặc bơm qua dạ dày... hoặc các thuốc ức chế bơm proton như omeprazole liều 20 mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch/ngày, pantoprazole, esomeprazole liều 20-40mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch, hoặc các thuốc kháng H₂ như ranitidin..., lưu ý đường dùng trong từng trường hợp cụ thể và tương tác thuốc. Thời gian sử dụng khi hết các yếu tố nguy cơ và bệnh đã ăn lại theo đường miệng.

g) Thở máy

- Mục tiêu: SpO₂> 92% hoặc PaO₂> 60 mmHg và pH > 7,15.

- Các biện pháp:

+ Thở máy không xâm nhập với CPAP hoặc BiPAP nếu người bệnh tỉnh và hợp tác (xem bài thở máy không xâm nhập).

+ Thở máy xâm nhập có sử dụng PEEP (nếu không có chống chỉ định dùng PEEP) khi thở máy không xâm nhập thất bại hoặc người bệnh không hợp tác (xem kỹ thuật thở máy cho người bệnh ARDS).

h) Lọc máu liên tục

- Lọc máu liên tục sớm nhất nếu có thể ngay sau khi có chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn và lưu ý phải kiểm soát được ổ nhiễm khuẩn.

- Chỉ lọc máu khi đã nâng được huyết áp tâm thu > 90 mmHg (xem quy trình kỹ thuật lọc máu liên tục ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn).

- Ngừng lọc máu liên tục khi cắt được các thuốc co mạch ít nhất 12 giờ và huyết áp ổn định và chuyển lọc máu ngắt quãng nếu còn chỉ định.

i) Hướng dẫn truyền máu và các chế phẩm máu

- Không truyền plasma tươi đông lạnh để điều chỉnh các bất thường trên xét nghiệm khi không có nguy cơ chảy máu trên lâm sàng cũng như không có kế hoạch làm thủ thuật.

- Chỉ truyền khối hồng cầu khi hemoglobin

- Truyền khối tiểu cầu (KTC) khi số lượng tiểu cầu (SLTC)

6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Tiên lượng sốc nhiễm khuẩn diễn biến nặng khi có một trong hai yếu tố sau:

- Tiến triển suy đa tạng.

- Lactat tăng dần và tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch.

7. PHÒNG BỆNH:

Phát hiện và xử trí sớm các nhiễm khuẩn.

Tài liệu tham khảo

1. Dellinger R.P., Carlet J.M. et al. (2008), “Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic sock”, Crit Care Med 2012; 36:296-327.

2. Dellinger R.P., Levy M.M. et al. (2008), “Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic sock: 2012”, Crit Care Med 41, Pp.580-637.

3. Jason Phua, Younsuck Koh and et al (2011), “Management of severe sepsis in patients admitted to Asian intensive care units: prospective cohort study”, BMJ, 342: d3245.

4. Kollef M.H., Micek S.T. (2012), ”Severe septic and Septic shock”, The Washington Manual of Critical Care, 2rd Edition, Pp. 11-18.

5. Levy M.M., Fink M.P. et al. (2003), “2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference”, Intensive Care Med 29, Pp.530-8.

6. Schmidt G.A., Madel J. (2009), ”Management of severe sepsis and septic shock in adults”, Uptodate, destop 17.3

Sơ đồ xử trí sốc nhiễm khuẩn

SUY ĐA TẠNG DO SỐC NHIỄM KHUẨN

1. ĐẠI CƯƠNG

Suy đa tạng là tình trạng diễn biến cấp tính của một quá trình bệnh lý có có căn nguyên do nhiễm khuẩn hoặc không do nhiễm khuẩn trong đó có suy ít nhất hai tạng trở lên và tồn tại ít nhất trong vòng 24 giờ.

Sốc nhiễm khuẩn là một giai đoạn nặng của quá trình diễn biến liên tục bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng.

Suy đa tạng mà nguyên nhân có liên quan đến nhiễm khuẩn chiếm tỉ lệ 60 - 81,5%. Trong tổng số các ca suy đa tạng

Tử vong do nguyên nhân nhiễm khuẩn chiếm tỉ lệ cao (cao gấp 11 lần so với các căn nguyên khác) trong đó tử vong do sốc nhiễm khuẩn tại các đơn vị hồi sức tích cực chiếm từ 40 đến 60%.

Cơ chế: các tác nhân nhiễm khuẩn (vi khuẩn, virút hoặc kí sinh trùng) gây ra các đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) làm giải phóng các cytokin gây viêm, có sự mất cân bằng giữa yếu tố gây viêm và yếu tố kháng viêm (yếu tố kháng viêm yếu hơn yếu tố gây viêm) dẫn đến gây tổ thương cơ quan thứ phát và tạo lên vòng xoắn gây tổn thương đa tạng.

Điều trị suy đa tạng là tổn hợp các biện pháp tìm và loại bỏ các nguyên nhân gây suy đa tạng và thực hiện các biện pháp hỗ trợ các tạng suy. Trong đó khuyến cáo quốc tế về điều trị nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn (Surviving Sepsis Campaign) được thực hiện đã làm giảm tiến triển thành suy đa tạng và tỉ lệ tử vong do nhiễm khuẩn, khuyến cáo này đang được áp dụng rộng rãi trên thế giới.

2. NGUYÊN NHÂN

Do do nhiễm khuẩn huyết đó là vi khuẩn xâm nhập vào máu từ các ổ:

+ Nhiễm khuẩn: da, mô mềm, cơ xương khớp...

+ Các nhiễm khuẩn đường tiêu hóa như: viêm ruột, nhiễm khuẩn đường mật, áp xe đường mật, áp xe gan, viêm tụy cấp nặng nhiễm khuẩn...

+ Nhiễm khuẩn đường hô hấp: viêm phổi, áp xe phổi, viêm phế quản, viêm mủ màng phổi...

+ Nhiễm khuẩn hệ tiết niệu như: viêm mủ bể thận, ứ mủ bể thận, bàng quang....

+ Nhiễm khuẩn hệ thần kinh (viêm màng não mủ, áp xe não...);

+ Một số các nhiễm khuẩn hay gặp khác như viêm nội tâm mạc cấp và bán cấp...

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Lâm sàng:

- Dấu hiệu lâm sàng của đáp ứng viêm hệ thống như: xác định khi có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên

+ Sốt > 38^oC hay hạ thân nhiệt oC.

+ Nhịp nhanh > 90 ck/phút.

+ Thở nhanh, tần số > 20 lần/phút.

+ Tăng số lượng bạch cầu trên trên 10000/ml, hoặc giảm số lượng bạch cầu 10%.

- Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng:

+ Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống.

+ Có ổ nhiễm khuẩn.

+ Rối loạn chức năng cơ quan như tăng lactat máu ≥ 2 hoặc thiểu niệu (thể tích nước tiểu

- Dấu hiệu suy đa tạng do nhiễm khuẩn:

+ Trên nền người bệnh nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

+ Thay đổi chức năng các tạng do nội môi thay đổi và không thể tự cân bằng nếu không có can thiệp điều trị.

+ Các tạng suy và mức độ các tạng suy (theo bảng điểm SOFA)

Bảng điểm SOFA đánh giá mức độ suy tạng

Điểm	0	1	2	3	4
Hô hấp PaO₂/FiO₂	> 400	≤ 400	≤ 300	≤ 200 với hỗ trợ hô hấp	≤ 100 với hỗ trợ hô hấp
Đông máu Tiểu cầu (x 10³/ml)	> 150	≤ 150	≤ 100	≤ 50	≤ 20
Gan Bilirurin (mmol/l)		20 – 32	33 – 101	102 – 204	> 204
Tim mạch Tụt HA	Không tụt HA	HATB	Dopamin ≤ 5 hoặc Dobutamin	Dopamin > 5 hoặc Adre ≤ 0,1 hoặc Nora ≤0,1	Dopamin >15 hoặc Adre >0,1 hoặc Nora >0,1
Thần kinh Điểm Glasgow	15	13 – 14	10 – 12	6 – 9
Thận Creatinine (mmol/l) hoặc lưu lượng nước tiểu		110 – 170	171 – 299	300 – 440 hoặc	> 440 hoặc

3.2. Cận lâm sàng

- Các xét nghiệm cận lâm sàng xác định nhiễm khuẩn như:

+ Xét nghiệm công thức máu thấy số lượng bạch cầu tăng (trên 10000/ml), tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao trên giá trị bình thường, hoặc tỉ lệ bạch cầu non > 10%.

+ CRP tăng trên 0,5 mg/dl.

+ Procalcitonin tăng > 0,125 ng/ml (bình thường

- Xét nghiệm vi sinh xác định tác nhân: cấy máu mọc vi khuẩn, kí sinh trùng (nấm)...

- Giảm tưới máu tổ chức: tăng lac tát máu (≥ 2 mmol/l).

- Dấu hiệu cận lâm sàng của rối loạn, suy chức năng cơ quan như:

+ Suy thận: tăng ure và creatinin.> 130 µmol/l.

+ Suy hô hấp: tỉ lệ PaO2/FiO2

+ Suy gan: tăng GOT, GPT, bilirubin máu, giảm tỉ lệ prothrombin máu...

+ Giảm số lượng tiểu cầu, rối loạn đông máu, đông máu nội mạch rải rác...

+ Nhiễm toan chuyển hóa, tăng kali máu.

- Xét nghiệm cận lâm sàng khi có suy tạng: chỉ thể hiện ở 4 trong 6 tạng, trong

đó 2 tạng huyết động và thần kinh chỉ đánh giá bằng các tiêu chí lâm sàng.

+ Thận: tăng ure và creatinin tùy theo từng mức độ nặng nhẹ (xem bảng điểm SOFA).

+ Hô hấp: tỉ lệ PaO₂/FiO₂

+ Tiêu hóa: Tăng bilirubin toàn phần so với giá trị bình thường, trong đó các mức độ tăng tùy theo mức độ nặng nhẹ (xem bảng điểm SOFA).

+ Huyết học: Giảm số lượng tiểu cầu dưới mức bình thường, mức độ nặng tùy theo số lượng tiểu cầu giảm (xem bảng điểm SOFA).

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định: Khi có đủ 02 tiêu chuẩn sau

- Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

- Suy đa tạng: điểm SOFA ≥ 3 điểm, và tăng ít nhất 01 điểm so vơi lúc vào viện và ít nhất có hai tạng suy và tồn tại ít nhất trong vòng 24 giờ.

4.2. Chẩn đoán phân biệt

Suy đa tạng do các nguyên nhân không do nhiễm khuẩn: thường không có bằng chứng của nhiễm khuẩn.

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân

Nguyên nhân suy đa tạng do nhiễm khuẩn.

Các biện pháp chẩn đoán nguyên nhân nhiễm khuẩn (xem bài sốc nhiễm khuẩn)

4.4. Chẩn đoán mức độ

- Khi có suy tạng, điểm SOFA càng cao và xu thế tăng dần người bệnh càng nặng

- Số lượng tạng suy càng nhiều, tỉ lệ tử vong càng cao, tùy từng nghiên cứu tỉ lệ tử vong từ 80 đến 100% nếu có suy 5 đến 6 tạng.

- Lactat máu tăng dần và tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch là biểu hiện nặng của sốc nặng.

5. XỬ TRÍ

5.1. Nguyên tắc xử trí

- Điều trị căn nguyên nhiễm khuẩn: xử lí ổ nhiễm khuẩn và kháng sinh.

- Điều trị hỗ trợ các tạng suy.

- Nếu sốc nhiễm khuẩn giai đoạn diễn biến suy đa tạng: cần điều trị khẩn trương. Mục tiêu cần đạt được trong vòng 6 giờ đầu là:

+ Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) 8- 12 mmHg (11 – 16 cmH₂O).

+ Duy trì huyết áp trung bình > 65 mmHg.

+ Duy trì ScvO₂ ≥ 70% hoặc SvO₂ ≥ 65%.

+ Thể tích nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ.

5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

Nhanh chóng đảm bảo hô hấp và tuần hoàn để duy trì tính mạng cho người bệnh bằng các biện pháp:

- Làm test truyền dịch: truyền 1000 – 2000 ml dung dịch natriclorua 0,9% hoặc ringerlactat trong vòng 1 đến 2 giờ đầu ở những người bệnh tụt huyết áp do nhiễm khuẩn đảm bảo huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

- Đảm bảo hô hấp cho người bệnh bằng các biện pháp oxy liệu pháp (thở oxy kính, mặt nạ đơn giản, mặt nạ có túi hít lại), thở hệ thống áp lực dương liên tục (CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ, mục tiêu duy trì SpO₂ > 92%.

- Sử dụng thuốc vận mạch như noradrenalin hoặc adrenalin đường truyền tĩnh mạch liên tục liều khởi đầu 0,05 mcg/kg/phút để đảm bảo huyết áp khi đã đánh giá tụt huyết áp của người bệnh không do thiếu dịch.

5.3. Các biện pháp cụ thể

a) Bồi phụ thể tích dịch

- Truyền dịch sớm và nhanh ngay khi có tụt huyết áp nhằm mục đích bù đủ thể tích dịch lòng mạch tuy nhiên cũng tránh gây phù phổi cấp huyết động do thừa dịch. Bù 1000 ml dịch tinh thể (natri clorua 0,9% hoặc ringer lactat) hoặc 500 ml dung dịch cao phân tử (không phải là dung dịch HEAS) như dung dịch gelatin hoặc albumin 5% trong 30 phút, sau đó chỉnh theo đáp ứng và đánh giá lâm sàng.

- Làm test truyền dịch cho đến khi đạt mức áp lực tĩnh mạch trung tâm mong muốn, duy trì áp lực trung tâm 8-12 cmH₂O ở các bệnh nhân không thở máy và 12-15 cmH₂O ở các BN thở máy.

- Loại dịch: dịch tinh thể Natri Clorua 0,9%, hoặc Ringerlactat kết hợp dung dịch gelatin hoặc albumin trong trường hợp truyền nhiều dung dịch tinh thể để hạn chế thoát mạch.

- Đường truyền: nếu là đường ngoại vi phải đủ lớn hoặc đặt 2-3 đường truyền, nên đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để bù dịch trong trường hợp có tụt huyết áp.

b) Dùng vận mạch

- Chỉ sử dụng thuốc vận mạch khi đã bù đủ dịch (dựa vào CVP và huyết áp).

- Noradrenalin là thuốc sử dụng đầu tay với liều khởi đầu 0,05 mcg/kg/phút, tăng dẫn liều 0,05mcg/kg/phút mỗi 5 – 10 phút đạt huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.

- Có thể sử dụng Dopamin hoặc Adrenalin nếu không có loạn nhịp hoặc nhịp quá nhanh, với liều Dopamin khởi đầu 5 mcg/kg/giờ tăng dần 3-5 µg/kg/giờ mỗi 5-10 phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 20 µg/kg/giờ, với Adrenalin bắt đầu liều 0,05 µg/kg/giờ, tăng dần 0,05 – 0,1 µg/kg/phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 5 µ/kg/giờ.

- Thuốc tăng co bóp cơ tim: không sử dụng thường quy với CVP cao, chỉ dùng khi có rối loạn chức năng thất trái qua đánh giá siêu âm hoặc ống thông động mạch phổi.

c) Chẩn đoán căn nguyên nhiễm khuẩn và dùng kháng sinh

- Xác định ổ nhiễm khuẩn (lâm sàng kết hợp chẩn đoán hình ảnh, visinh..) trước khi dùng kháng sinh.

- Giải quyết ổ nhiễm khuẩn: ưu tiên các biện pháp ít xâm lấn như chọc hút, dẫn lưu nếu có thể hoặc nếu tiên không được hoặc tiên lượng kết quả hạn chế thì phẫu thuật.

- Dùng kháng sinh đường tĩnh mạch càng sớm càng tôt, ngay sau khi cấy máu, trong giờ đầu nếu có thể.

- Dùng kháng sinh phổ rộng theo liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm (xem dẫn sử dụng kháng sinh trong sốc nhiễm khuẩn do Bộ y tế ban hành hoặc theo số liệu tình hình đề kháng kháng sinh tại mỗi đơn vị nếu có) và thực hiện theo chiến lược xuống thang nếu có thể được.

- Phối hợp kháng sinh trong các trường hợp:

+ Giảm bạch cầu: phải phối hợp kháng sinh phủ tối đa phổ nhiễm khuẩn (vi khuẩn gram âm, gram dương hay vi khuẩn nội bào...).kết hợp thuốc chống nấm.

+ Nếu nghi do trực khuẩn mủ xanh, hoặc A.baumanni cần phối hợp với các kháng sinh nhạy cảm với trực khuẩn mủ xanh.hoặc A.baumanii như: carbapenem kết hợp colistin.

+ Nếu nghi do cầu khuẩn đường ruột phối hợp thêm vancomycine, cubicin...

- Khi có suy thận, liều kháng sinh phải dựa vào độ thanh thải creatinin, liều đầu

tiên dùng như bình thường không cần chỉnh liều, chỉ chỉnh liều từ các liều sau, nếu có lọc máu nên chỉnh liều theo lọc máu.(lọc máu liên tục hay ngắt quãng).

d) Dùng corticoide

- Chỉ dùng khi sốc kém đáp ứng với vận mạch hoặc chưa cắt được vận mạch sau 48 giờ (không dùng một cách hệ thống), nên dùng hydrocortison liều 50 mg mỗi 6 giờ. Giảm liều và ngừng khi người bệnh thoát sốc và cắt được thuốc co mạch.

- Lưu ý có thể làm nhiễm khuẩn tiến triển nặng hơn nếu liệu pháp kháng sinh kinh nghiệm không phù hợp và gây tăng đường máu.

e) Kiểm soát đường máu

Kiểm soát đường máu mao mạch bằng Insulin ngắt qua đường tiêm ngắt quãng hoặc đường truyền tĩnh mạch, nếu đường máu mao mạch ≥ 11 mmol/l, mục tiêu duy trì đường máu từ 7 – 9 mmol/l.

f) Điều trị dự phòng các biến chứng

- Huyết khối tĩnh mạch bằng một trong hai biện pháp sau:

+ Heparin trọng lượng phân tử thấp như Enoxaparin 1 mg/kg tiêm dưới da, giảm liều khi người bệnh có suy thận.

+ Sử dụng bao thay đổi áp lực định kỳ 2 tay và 2 chân.

- Xuất huyết tiêu hóa: dùng thuốc băng niêm mạc dạ dày như sucalfate 2 gói/ngày chia 2 uống hoặc bơm qua dạ dày... hoặc các thuốc ức chế bơm proton như omeprazole, pantoprazole, esomeprazole... hoặc các thuốc kháng H2 như ranitidin..., lưu ý đường dùng trong từng trường hợp cụ thể và tương tác thuốc.

Số hiệu	1493/QĐ-BYT
Loại văn bản	Quyết định
Cơ quan	Bộ Y tế
Ngày ban hành	22/04/2015
Người ký	Nguyễn Thị Xuyên
Ngày hiệu lực	22/04/2015
Tình trạng	Còn hiệu lực

Tìm kiếm nâng cao

Quyết định 1493/QĐ-BYT năm 2015 về tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực” do Bộ trưởng Bộ Y tế ban hành